关于空气污染与慢性肾病，证据揭示了什么？
研究一再表明，长期吸入污染空气（持续数月乃至数年）会损害肾脏。一项涵盖全球32项研究的综合荟萃分析发现，空气中细颗粒物（PM2.5）浓度每增加10微克/立方米，患慢性肾病的风险便升高42%[9]。这一影响相当显著，堪比其他公认的慢性肾病风险因素。另一项针对英国生物银行33万余名参与者的大型研究，在平均13年的追踪期内发现，PM2.5暴露水平较高的人群，罹患慢性肾病的风险高出36%[1]。这些发现绝非统计上的偶然——它们源自大规模、长期的研究，且已排除年龄、吸烟及既有健康状况等其他因素的干扰。
这种关联并不局限于某一种污染物。多项研究表明，二氧化氮（NO₂）、氮氧化物（NOx）、二氧化硫（SO₂）和一氧化碳（CO）也与慢性肾病风险增加及肾功能下降速度加快有关[2][4][5]。例如，一项针对台湾地区5300多名慢性肾病患者的研究发现，与PM2.5暴露水平最低的患者相比，暴露水平最高的患者肾病恶化的风险高出7.6倍[4]。即使是短期暴露也会产生影响：一项涉及3500多名患者的研究显示，PM2.5浓度每周升高与肾小球滤过率（eGFR）——衡量肾功能的关键指标——下降2%相关[8]。
空气污染如何损害肾脏？
研究人员仍在厘清具体的作用路径，但现有证据指向了多种机制。其中一个关键途径是，空气污染会诱发或加重某些疾病，而这些疾病本身就是慢性肾病的主要诱因。一项大型英国生物样本库研究发现，高血压和2型糖尿病充当了“中介”——即空气污染增加了罹患这些疾病的风险，进而对肾脏造成损害[1]。另一项研究表明，空气污染与“代谢性肾病”风险升高相关，这类肾病包括由糖尿病、高血压和肥胖引发的肾脏损伤[5]。这说明污染并非直接攻击肾脏，而是通过损害其他系统为肾病埋下隐患。
还有直接损伤的证据。研究已识别出可能与空气污染物损害肾组织相关的特定基因和蛋白质[1]。例如，一项研究发现，PM2.5暴露与STX2、CDK3等基因表达的变化有关，这可能是从污染到肾损伤的生物学通路的一部分[1]。此外，炎症和氧化应激——即体内细胞因不稳定分子而受损的过程——被认为也起到作用。TyG指数（衡量胰岛素抵抗和血脂问题的指标）被发现能部分解释HIV/AIDS患者中PM2.5与慢性肾病之间的关联，提示代谢紊乱也参与其中[3]。
哪些人最容易受到空气污染对肾脏的影响？
并非所有人都受到同等影响。研究表明，已有健康问题的人群尤其脆弱。英国一项大型研究发现，原本患有高血压或1型糖尿病的参与者对污染引发的慢性肾病更为敏感[1]。同样，一项针对慢性肾病患者的研究显示，当暴露于PM2.5环境中时，患有糖尿病或糖尿病前期的患者肾功能下降速度更快[6]。这意味着，如果你的肾脏本已承受压力，空气污染可能会成为推动肾衰竭的额外强大推力。
其他因素也会增加风险。一项针对多囊肾病（一种遗传性疾病）患者的研究发现，年轻患者以及初始肾功能较好的患者，在暴露于PM2.5时，肾功能下降速度更快[7]。这一发现令人意外但意义重大——它表明，即使是看似健康的人群，污染也可能加速其肾功能损伤。此外，因烹饪和取暖燃烧固体燃料（如木柴或煤炭）产生的室内空气污染，与慢性肾病及肾功能快速下降密切相关，尤其在女性、受教育程度较低者以及居住空间较小的人群中更为显著[10]。这凸显了污染来源的重要性，而室内空气质量是一个关键却常被忽视的因素。
关于这些来源
该回答基于10篇经同行评审的研究——发表于2021年至2026年间，其中7篇为2024年或之后发表，4篇发表于Q1期刊，累计被引用107次——这些研究是从15篇通过质量筛选的文献中选出的最具相关性的成果，而该15篇文献又源自一个包含超过5亿篇论文的数据库中所检索到的58篇论文。
本文引用的文献
空气污染暴露与慢性肾脏病风险增加之间的关联：遗传易感性、转录组及蛋白质组特征的修饰效应。
在一项涵盖英国生物银行大规模队列（330,002名参与者，随访13年）的研究中，长期暴露于PM2.5与慢性肾脏病风险增加36%相关，其中高血压和糖尿病起中介作用，而遗传易感性则放大了这一效应。
暴露于空气污染与肾功能下降之间的关联
一项针对台湾地区871,295名健康体检参与者的巢式病例对照研究发现，PM2.5和一氧化碳与肾功能快速下降（eGFR下降≥30%）的关联性最强，每增加一个四分位距，其比值比分别为2.60和2.78。
TyG指数介导空气污染相关的HIV/AIDS患者慢性肾脏病发病率：一项20年队列研究
在一项涵盖7,981名HIV/AIDS患者的20年队列研究中，PM2.5每增加一个四分位距（IQR），慢性肾脏病（CKD）风险便升高16.5%，而TyG指数（一种胰岛素抵抗指标）在其中介导了约10%的效应。
慢性肾脏病患者暴露于环境空气污染物与肾功能下降的关联
在台湾的5,301名慢性肾脏病（CKD）患者中，PM2.5暴露量处于最高四分位数的患者，其肾脏进展风险（eGFR下降>25%）是最低四分位数患者的7.58倍。
暴露于环境空气污染与代谢性肾脏疾病：来自中国东北生物样本库的证据
一项针对中国东北地区29,191名参与者的横断面研究发现，PM2.5每增加一个标准差，代谢性肾病（包括糖尿病肾病和高血压肾病）的患病风险便升高37%。
PM2.5及其成分加剧肾功能下降：葡萄糖代谢的改变。
一项针对中国武汉16,645名成年人的纵向研究发现，PM2.5每增加1 µg/m³，eGFR下降0.32%，其中黑碳是糖尿病患者中的主要有害成分。
长期暴露于细颗粒物与多囊肾病患者肾功能的关系。
在18,898名多囊肾病患者中，PM2.5每升高1 µg/m³，与eGFR下降速度加快-0.09 mL/min/1.73m²相关，且在年轻患者及未服用托伐普坦的患者中影响更为显著。
暴露于空气污染与肾功能
在一项涉及3554名患者的研究中，年均PM2.5浓度每增加一个四分位距，慢性肾病的风险升高7%；而PM2.5每周浓度升高则与eGFR下降2%相关。
空气污染与慢性肾脏病风险的关联：一项系统综述与荟萃分析。
一项涵盖32项研究的荟萃分析估计，PM2.5每增加10 µg/m³，慢性肾脏病（CKD）的患病风险将增加42%（OR 1.42，95% CI：1.31-1.54）。
使用固体燃料导致的家庭空气污染对肾功能快速下降及慢性肾脏病的影响：一项全国性纵向队列研究
一项针对4207名中国中老年人的前瞻性队列研究发现，使用固体燃料烹饪与慢性肾脏病风险增加70%相关（OR 1.70），且在女性和高血压患者中影响更为显著。