哪些空气污染物与帕金森病的关联最为密切？
最有力且最一致的证据指向两种污染物：细颗粒物（PM2.5）和二氧化氮（NO2）。PM2.5是微小颗粒，小到足以进入血液并抵达大脑，而NO2则来自交通和工业排放。一项2024年针对346名帕金森病患者和超过4800名对照者的研究发现，与PM2.5暴露水平最低的群体相比，暴露水平最高的群体患帕金森病的风险高出23%[2]。同一项研究还显示，较高的NO2暴露使风险增加13%[2]。另一项2021年针对韩国近7.9万人的大规模研究报告称，NO2暴露水平最高的人群患帕金森病的风险高出41%[1]。一项2024年对超过4.7万名美国女性的分析发现，NO2每小幅增加，帕金森病风险便上升22%[3]。这些发现得到了一项2022年荟萃分析的支持，该分析汇总了多项研究的数据，并证实NO2和PM2.5会导致虽小但显著的风险增加[6]。
与交通相关的污染似乎尤其有害。2023年一项在加利福尼亚州中部进行的研究，监测了家庭和工作场所的一氧化碳（交通污染的标志物）及PM2.5浓度。研究发现，在家中接触交通污染最多的人群，患帕金森病的风险高出58%；而在工作场所接触污染最多的人群，风险则高出91%[5]。2021年一项在中国开展的研究也表明，PM2.5和PM10与帕金森病风险增加有关，其中PM2.5每增加一个污染水平，患病风险上升51%[4]。这些研究共同有力地表明，在交通相关空气污染严重的地区生活或工作，会增加患帕金森病的风险。
吸入污染的空气如何导致帕金森病？
科学家认为，空气污染颗粒物可从肺部进入血液，进而穿越至大脑，引发炎症和氧化应激——这两种过程已知会损害在帕金森病中丧失的产生多巴胺的神经元。一项2026年研究利用616名帕金森患者和271名对照者的血液样本发现，暴露于较高浓度PM2.5及交通相关污染物的人群中，与炎症、脂质代谢和多巴胺产生相关的代谢通路出现紊乱[10]。具体而言，他们检测到多巴胺前体酪氨酸水平降低，而白三烯等炎症标志物水平升高[10]。这从分子层面提供了空气污染如何可能诱发帕金森病的直接生物学证据。
动物和细胞研究表明，细颗粒物可引发大脑免疫细胞（小胶质细胞）的炎症，并损害线粒体——细胞的能量工厂。一项2024年开展的孟德尔随机化研究（利用遗传数据推断因果关系）发现，基因预测的二氧化氮暴露与帕金森病风险增加四倍相关，支持了因果关联[8]。另一项2024年研究采用英国生物银行（近29.4万人）的先进统计方法得出结论：PM2.5很可能导致帕金森病，且PM2.5每增加一个单位，患病风险上升23%[7]。这些发现进一步证实，空气污染与帕金森病并非仅存在相关性——它可能直接诱发该疾病。
为何并非所有研究都得出相同结论？
并非所有研究都结论一致，差异往往源于污染物的测量方式、研究对象群体以及随访时长的不同。北爱尔兰一项覆盖超过28%人口的2025年研究显示，在普通人群中，PM2.5或NO2与帕金森病之间并未发现整体关联[9]。然而，该研究确实发现50岁以下人群存在正相关性，提示年轻人可能更易受影响[9]。这项研究采用了不同的帕金森病例识别方法（首次用药记录）且随访周期较短，这或许能解释研究结果的分歧。
部分研究还发现，某些污染物的影响比其他污染物更为显著。例如，2021年韩国的一项研究仅发现二氧化氮与健康风险存在显著关联，而PM2.5等其他污染物则未显示出类似关联[1]。相比之下，2024年美国姐妹研究则发现，除中西部地区的女性外，二氧化氮整体上与风险关联较强，而PM2.5则未呈现显著关联[3]。2022年的一项荟萃分析指出，不同研究结果之间存在高度异质性，即结论并非总是一致[6]。这些差异表明，该关联具有复杂性，可能取决于当地污染物组成、个体易感性以及暴露测量方式。不过总体而言，大多数设计严谨的大型研究均证实风险确实有所增加。
关于这些来源
该回答基于10篇经同行评审的研究构建而成——发表于2021年至2026年间，其中5篇为2024年及以后发表，8篇发表于Q1期刊，累计被引用316次——这些研究是从12篇通过质量筛选的研究中选出的最具相关性的成果，而后者又源自从超过5亿篇论文的数据库中检索到的33篇文献。
本文引用的文献
NO <sub>2</sub>及其他空气污染物暴露与帕金森病风险的关联
在一项涵盖78,830名成年人的韩国大型队列研究中，二氧化氮暴露水平最高的人群患帕金森病的风险比最低人群高出41%；而PM2.5、PM10、臭氧、二氧化硫和一氧化碳则未发现显著关联。
在一项基于人群的研究中，空气污染与帕金森病之间的关联
在一项美国病例对照研究中，对346名帕金森病患者和4813名对照者进行分析后发现，较高的PM2.5暴露与帕金森病风险增加23%相关，较高的NO2暴露与风险增加13%相关；此外，PM2.5还使更严重类型（运动不能-强直型）的风险增加36%，并使运动障碍的风险增加42%。
空气污染物与姐妹研究中女性帕金森病风险的关系
在一项针对47,108名美国女性的前瞻性研究中，二氧化氮每增加一个单位，帕金森病风险升高22%；细颗粒物总体未显示关联，但中西部女性风险上升149%。
空气污染、周边绿化、道路邻近性与帕金森病：一项前瞻性队列研究
在一项涵盖47,516名中国人的队列研究中，PM2.5每增加一个单位，帕金森病风险升高51%；而周边绿地面积则与风险降低20%相关。
加州中部地区交通相关空气污染与帕金森病的关联
在一项针对761名帕金森病患者和910名对照者的加利福尼亚病例对照研究中，住宅附近交通相关的一氧化碳使帕金森病风险增加58%，工作场所附近则增加91%；PM2.5在住宅附近使风险增加62%，在工作场所附近增加85%。
环境空气污染是否为帕金森病的危险因素？一项流行病学证据的荟萃分析
在一项流行病学研究的荟萃分析中，二氧化氮和臭氧每增加一个单位，帕金森病风险分别增加1%；而PM2.5和一氧化碳则呈现非显著趋势。
长期暴露于空气污染与帕金森病发病之间的因果关联
在一项针对293,888人的英国生物银行研究中，PM2.5每增加1微克/立方米，帕金森病风险便升高23%，且因果分析支持其存在直接影响。
探索空气污染与帕金森病或阿尔茨海默病之间的关联：一项孟德尔随机化研究
在一项利用遗传数据的孟德尔随机化研究中，基因预测的二氧化氮暴露与帕金森病风险增加四倍相关；PM10则与阿尔茨海默病存在关联。
在一项大型队列研究中，暴露于环境空气污染与帕金森病的发病关联
在一项覆盖北爱尔兰28%人口的队列研究中，未发现PM2.5或NO2与帕金森病存在整体关联，但在50岁以下人群中观察到正相关性。
非靶向血清代谢组学与帕金森病中的空气污染。
在一项针对616名帕金森病患者和271名对照者的代谢组学研究中，空气污染暴露与炎症、脂质代谢及多巴胺合成通路的紊乱相关，包括酪氨酸水平降低和白三烯水平升高。