成人神经发生在大脑的哪个部位发生，其数量有多少？
成年大脑中有两个特定的“神经发生龛位”会生成新的神经元：海马体齿状回的颗粒下层和侧脑室的室下区，新神经元从后者迁移至嗅球[3][6]。海马体因其在学习和记忆中的作用，成为人类研究中被探索最多的脑区。
然而，成年人类新神经元的生成速率极低。一项2024年研究利用空间转录组学技术，对2至43岁男性死后脑组织进行分析后发现，在任意年龄段的齿状回中，“表达神经干细胞和增殖标志物的细胞数量极少”[1]。相比之下，研究确实在所有年龄段都发现了“大量”表达未成熟神经元标志物DCX的细胞，但这些细胞大多呈现抑制性（GABA能）表型，而非发育为兴奋性颗粒细胞[1]。这表明，尽管神经发生的机制仍然存在，但成年期实际生成的功能性新神经元数量微乎其微。
年龄或疾病是否影响成体神经发生？
是的，衰老和神经退行性疾病都会显著降低大脑生成新神经元的能力。2024年的研究发现，即使是在中年时期（平均43.5岁），神经干细胞和分裂细胞的数量也已极低[1]。这与普遍认知一致，即神经发生会随年龄增长而下降，原因是神经干细胞池的耗竭[3]。
神经退行性疾病会使情况雪上加霜。一项2021年的研究分析了阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病及其他疾病患者的死后脑组织，发现成年新生的齿状颗粒细胞表现出“形态发育异常”，且分化标志物发生改变[4]。静止（休眠）与增殖状态的神经干细胞比例出现偏移，而支持性的“神经发生微环境”（包括小胶质细胞和血管）也遭到破坏[4]。这意味着，在那些本已损害记忆和认知功能的疾病中，大脑有限的自我修复能力被进一步削弱。
我们能否通过促进成年神经发生来修复大脑？
研究人员正在积极探索刺激神经发生的方法，以促进脑损伤或神经退行性疾病后的脑修复，但这些方法仍处于实验阶段，并面临重大挑战。在中风或创伤性脑损伤后，神经发生会自然受到刺激，但由此产生的修复“通常不足以”恢复功能[2]。
目前正在研究三种主要策略：（1）利用药物或分子刺激大脑自身的神经干细胞；（2）移植外源性干细胞；（3）将其他脑细胞（如胶质细胞）转化为神经元。每种策略都有其局限性。例如，干细胞移植在动物实验中显示出潜力，但在人类中却存在“长期存活率低、神经元分化效率低”的问题[2]。而胶质细胞向神经元转化的策略“仍存在争议”[2]。一篇2026年的综述指出，尽管运动、认知训练等生活方式干预措施能增强动物的神经发生，但要将这些效果转化为对人类具有稳健且临床意义的影响，仍是一项挑战[5]。因此，尽管这一领域潜力令人振奋，但我们尚未达到能够可靠地增强神经发生以修复受损人脑的阶段。
本文引用的文献
成人海马神经发生过程中人脑的空间转录组学分析
在人类齿状回中，从儿童期到中年期仅发现极少数神经干细胞或增殖细胞，但大量细胞表达未成熟神经元标志物DCX，且大多呈现抑制性表型。
成人神经发生的多能策略：修复受损大脑的途径
结论指出，虽然脑损伤会刺激内源性神经发生，但其修复能力不足；外源性干细胞移植和胶质细胞向神经元转化虽前景广阔，但仍面临重大挑战。
成人神经发生
已证实，成体神经发生仅限于齿状回的颗粒下层和脑室下区，并且由于神经干细胞的耗竭，其会随年龄增长而衰退。
神经退行性疾病对人类成年海马神经发生的影响
研究发现，在神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病）中，成年海马神经发生受到干扰，表现为新生神经元发育异常以及神经发生微环境受损。
成体神经发生：细胞机制、调控通路及其在神经退行性疾病中的治疗前景
值得注意的是，关于人类成年后神经发生是否持续存在且具有功能相关性的证据有限且存在异质性，同时治疗策略（如运动、药物、干细胞）在临床转化方面面临挑战。
成人神经发生：当前观点及其对神经科学研究的启示综述
总结指出，成体神经发生发生于颗粒下层和脑室下区，对神经可塑性至关重要，而先进的成像技术正助力其研究。