慢性疼痛究竟如何改变大脑？
慢性疼痛不仅仅是让人感到疼痛——它还会从物理上重塑你的大脑。2024年一项涵盖100多项研究的综合性荟萃分析发现，慢性疼痛患者的脑岛皮层（负责整合身体感觉与情绪的区域）灰质（脑组织）持续减少[4]。同一项研究还指出，当疼痛被触发时，这一区域会变得过度活跃，而它与前顶叶网络（负责注意力和决策）等其他脑网络的连接则会减弱[4]。通俗来说，大脑处理疼痛的中枢会萎缩并陷入高度警觉状态，同时其调节疼痛信号的能力也会下降。
这些变化并非局限于某一种疼痛。另一项涵盖超过一万名患者的跨诊断元分析发现，慢性疼痛与抑郁、焦虑存在共同的大脑改变——具体表现为脑岛和内侧前额叶皮层（负责自我意识与情绪控制）的灰质减少[5]。这有助于解释为何慢性疼痛常与情绪障碍并存：相同的大脑区域正在发生改变。
慢性疼痛如何重塑大脑网络？
超越个体层面，慢性疼痛会重塑整个大脑网络的沟通方式。2023年一项基于功能性磁共振成像的研究发现，慢性疼痛患者的两大核心网络——默认模式网络（DMN，在休息或自我反思时活跃）与背侧注意网络（DAN，负责专注任务）——之间的“分离度”发生了改变[3]。具体而言，DAN分离度降低（即该网络与其他网络界限模糊）可预测疼痛随时间推移而加剧[3]。这表明慢性疼痛模糊了大脑静息状态与任务专注状态之间的边界，使人更难从疼痛中抽离。
同一研究还发现，一种被称为“无助感”的心理因素——这是疼痛灾难化思维的一个组成部分——会强化默认模式网络（DMN）分离与疼痛进展之间的关联[3]。换言之，你对疼痛的认知方式会与这些大脑变化相互作用，从而推动病情发展。这是心脑交互作用的一个具体例证：你的思维能够放大或抑制神经重组的过程。
这些大脑变化能否逆转？
是的，有证据表明，即使大脑结构变化需要更长时间，通过有效治疗，脑功能仍可得到改善。一项2024年随机临床试验测试了单次开放标签安慰剂注射（一种如实告知为安慰剂的生理盐水注射）对慢性背痛的效果[1]。与常规治疗相比，安慰剂组在一个月时报告疼痛强度（0–10分制）降低了0.61分（效果虽小但真实存在）[1]。更重要的是，脑部扫描显示，安慰剂增强了腹内侧前额叶皮层（参与自上而下疼痛控制的脑区）的活动，并加强了其与脑干疼痛调节核团的连接[1]。这意味着，即使是非欺骗性的安慰剂，也能激活大脑自身的镇痛回路。
然而，在一年后的随访中，疼痛缓解的效果并未持续，但情绪和睡眠方面的改善依然存在[1]。这表明，虽然大脑功能在短期内可以得到调整，但要维持这些改变，很可能需要持续干预。关键在于：慢性疼痛并不会永久损伤你的大脑，但要逆转这些变化，可能需要长期、多管齐下的治疗，同时兼顾神经与心理层面。
本文引用的文献
开放标签安慰剂注射治疗慢性背痛的功能性神经影像学研究
单次开放标签安慰剂注射可在一个月内减轻慢性背痛强度，并增强前额叶-脑干疼痛调节通路的连接性，但疼痛缓解效果在一年后未能持续。
ENIGMA-慢性疼痛：一项旨在识别慢性疼痛脑关联的全球性倡议
ENIGMA-慢性疼痛联盟正在汇集约2000名慢性疼痛患者和约4000名健康个体的神经影像数据，以识别不同疼痛条件下共同的脑部关联特征。
慢性疼痛进展中的脑系统分离与疼痛灾难化
在慢性疼痛中，背侧注意网络分离度较低以及无助感较高可预测疼痛随时间加重，且无助感会调节默认模式网络分离度对疼痛的影响。
慢性疼痛引起的脑功能与结构改变：一项多模态荟萃分析
一项涵盖125项研究的多模态荟萃分析发现，慢性疼痛患者的岛叶皮质存在一致的灰质减少，且与额顶网络的功能连接出现紊乱。
重度抑郁症、焦虑障碍与慢性疼痛中常见及特异的大规模脑部变化：一项跨诊断的结构与功能磁共振成像多模态荟萃分析
在抑郁症、焦虑症和慢性疼痛中，共同的脑部变化包括脑岛和内侧前额叶皮层的灰质减少，而慢性疼痛则表现出突显网络与默认模式网络之间的特异性低连接。