意识消退的那一刻，究竟发生了什么变化？
最清晰的信号是缓慢的长距离交流崩溃。在接受丙泊酚的手术患者中，意识丧失时，delta频段（大约1–4赫兹，是最慢的脑电节律）的有向信号在额叶局部、额叶半球间以及额叶到后部的通路上下降了约三分之一到一半[1]。这一下降同时涉及反馈（信号从较高加工阶段传向较低阶段）和前馈（方向相反），因此并不是单向关闭，而是低频信号传递的广泛中断。
另一项使用高密度脑电的研究用不同的指标发现了相同方向的效果：与清醒和中度镇静相比，意识丧失期间整体功能连接强度下降[3]。这些结果共同提示，最先失效的是那种把远隔脑区联结成单一工作网络的缓慢、大范围协调。
为什么信息流动的方向比数量更重要
连接可以有强有弱，但它也有方向，而方向原来很有信息量。在alpha频段（约8–12赫兹），意识丧失期间从顶叶向额叶的信号显著弱于清醒或镇静时，而从枕叶向额叶的信号则完全消失[3]。换句话说，把感觉信息向前传递的后到前通路安静了下来。
同一项研究还发现，在beta频段，主导流向发生了反转：清醒时信息从枕叶流向额叶，而意识丧失时则从额叶流向枕叶[3]。这是交流几何结构的改变，而不只是交流量的改变。另一项对31名患者的分析得出了相容的结论，认为连接顶叶、枕叶和皮层下区域的alpha频段连接对维持意识至关重要，其破坏标志着向无意识的转变[5]。该研究还发现，这一下降在另外46名接受轻度镇静的患者中同样成立，提示该标志追踪的是从有意识到无意识的转变，而不是警觉性的细微波动[5]。
这些发现是与意识的预测性解释之间最有力的桥梁。这类解释认为，意识体验依赖于大脑整合分布在不同脑区信息的能力。如果意识只需要局部活动，那么长距离后到前信号的丧失就不应可靠地伴随意识消失。事实是它确实伴随出现，这与上述解释相符，但并不能证明它们。
快速局部活动的延迟激增
事情并不是一味下降。意识丧失几分钟后，额叶局部区域以及长距离跨半球额顶连接中，gamma和beta频段（更快的节律）的有向信号明显增加，而半球内额顶连接没有出现这种增加[1]。所以大脑并没有沉默；即使缓慢的长距离传递仍然低迷，它已转向更快、更局部和跨半球的交流。
另一项研究用网络术语描述了同样的再平衡：丙泊酚使长程和短程皮层连接之间发生转移，alpha和delta频段的局部效率上升，额叶的传入连接增强[2]。一项跨频率的连接分析把整体模式说得很直白：delta和theta连接上升，而alpha、beta和gamma连接下降[5]。这与额叶gamma增加表面上的矛盾，部分取决于观察的位置和时间，这也是为什么时机和区域与频率同样重要。
连接模式能预测一个人是否有意识吗？
连接指标似乎确实能区分意识状态。这项源空间研究得出结论：功能连接降低和后到前有向流动减少，可作为区分丙泊酚下清醒、镇静和意识丧失的指标[3]。这项连接组研究更进一步，使用分类模型和动态分析，将alpha频段的顶叶-枕叶-皮层下连接确定为意识降低的稳定标志，它对从有意识到无意识的转变敏感，但对细微波动不敏感[5]。
这些研究没有做的是直接检验意识的预测性理论。它们识别的是意识丧失和恢复的神经关联物，作者将结果解释为支持这样一种观点：丙泊酚通过破坏网络互动和皮层协调导致无意识[3]。这是一种与预测性解释相符的机制性解释，而不是证明预测误差或预测编码就是其机制。各项研究的指标也不相同，有向连接与无向连接、格兰杰因果与相位传递熵，并且一个研究组指出，有向指标在意识丧失时比相干性显示出更明显的变化[1]。这些特征能否推广到丙泊酚之外，或推广到所研究规模之外的手术人群，仍是一个未决问题。
本文引用的文献
丙泊酚诱导意识丧失期间脑电信号中半球内和跨半球有向功能连接的变化
在丙泊酚诱导的意识丧失时，低频有向连接在额叶局部、半球间额叶和额顶通路上下降了31–51.5%，几分钟后局部和跨半球的gamma和beta有向耦合增加。
分析意识的丧失与恢复：丙泊酚诱导麻醉期间的功能连接模式和心率变异性变化
丙泊酚麻醉改变了长程和短程皮层连接之间的平衡，alpha和delta频段的局部效率上升，额叶传入连接增强，同时伴有频谱和心率变化。
丙泊酚诱导意识丧失中功能连接和有向连接的改变：一项源空间静息态脑电研究
丙泊酚下的意识丧失以功能连接降低和后到前有向流动减弱为标志，包括枕叶到额叶信号丧失以及beta频段流向反转。
局部和区域间丘脑皮层动态在丙泊酚诱导意识丧失期间显示时间上可分离的变化
丙泊酚诱导的意识丧失在局部和区域间丘脑皮层动态中产生了时间上可分离的变化，包括频谱功率增加。
丙泊酚诱导全身麻醉期间意识的神经生理连接组特征
丙泊酚增加了delta和theta连接，同时降低了alpha、beta和gamma连接，顶叶、枕叶和皮层下区域之间alpha连接的破坏标志着向无意识的转变。