日照变长或变短时，SCN究竟发生了什么变化？
SCN是一小簇神经元，负责让身体的日常节律与光照保持同步。在不同日照长度下，SCN并不是简单地加速或减速；按日周期升降的基因集合发生了变化。在大鼠于长日照和短日照之间切换时，SCN中的核心时钟基因表现出被重新组织的节律性表达——有些节律出现、消失，或根据日照长度改变其时序[4]。另一条证据表明，甚至单个基因的节律也可能与光周期相关：大鼠SCN中c-Fos的自发节律会随日照长度变化，该研究还考察了光照周期切换后这一节律调整得有多快[5]。
这些发现指向的是一种质的变化，而不只是量的变化。SCN似乎把日照长度当作信号，用来重新配置其基因表达程序中哪些部分具有节律性，进而可能改变它发送给身体其他部位的时间信号。
光照周期改变后，时序上的变化会持续吗？
会，至少在某些情况下如此。当小鼠暴露于非24小时光照周期时，由此产生的SCN节律性基因表达变化和行为节律变化会随时间持续[2]。这种持续性很重要，因为它意味着SCN不会被新的光照时间表立即重置；它携带着先前光周期的记忆。大鼠c-Fos研究也考察了光周期切换后节律调整得有多快，这涉及同一个问题：是持续还是快速重置[5]。
这种持续性并非绝对。在大鼠中，另一种干扰——全身麻醉——会立即抑制SCN中的Per2表达，但Per2在24小时内恢复正常，基因表达周期或行为节律都没有持久的相位改变[1]。这一对比提示，SCN对某些扰动具有恢复力，同时仍能保留光周期诱导的变化，不过麻醉研究并未直接检验日照长度。
SCN如何把光照信息转化为基因表达变化？
其中一个分子参与者是NPAS4，这是一种帮助神经元对光照作出反应的转录因子。在小鼠中，三类SCN神经元——产生AVP、VIP和CCK的神经元——会对光照作出反应，而这些光反应亚群富集NPAS4靶基因[3]。缺乏Npas4的小鼠自由运行昼夜周期更长，对光照的相位反应减弱，SCN中光照诱导的基因表达减少[3]。这表明NPAS4是把光照暴露与SCN中哪些基因活跃的变化联系起来的机制的一部分。
日照长度很可能正是作用于这套机制。如果长日照与短日照改变了一天中光照暴露的模式，它们就可能改变特定SCN细胞类型中依赖NPAS4的转录，从而重塑节律性基因程序。然而，NPAS4研究并未直接比较长日照和短日照，因此这一联系只是看似合理的机制，而非已被证实的关联[3]。
关于日照长度与SCN节律，还有哪些不清楚？
最大的空白在于，大多数直接的光周期研究仅以摘要形式报告，因此受影响基因的完整清单、确切的时序变化以及变化持续多久都无法充分看到[4][5]。关于非24小时周期的小鼠研究显示了持续性，但它使用的是异常光照周期，而非自然的长日照与短日照，因此不能完全代表季节性日照长度[2]。而麻醉研究虽然表明SCN可以从一种干扰中恢复，却完全没有检验光周期[1]。
可以确信的是，日照长度会改变SCN的节律性基因表达，其方式不只是简单地改变时钟速度，而且其中一些变化会比造成它们的光照周期持续得更久。下一步将是绘制完整的光周期敏感基因图谱，并测量其改变后的时序在自然的长日照和短日照下能持续多久。
本文引用的文献
全身麻醉对大鼠行为昼夜节律及视交叉上核时钟基因表达的影响
全身麻醉急性抑制了大鼠SCN中的Per2表达，但Per2在24小时内恢复正常，基因表达周期或行为节律均无持久相位改变。
暴露于非24小时光照周期后昼夜节律行为与视交叉上核的可塑性
小鼠暴露于非24小时光照周期后，SCN节律性基因表达和行为节律产生了持久变化。
NPAS4调控视交叉上核对光照的转录反应及昼夜节律行为
在小鼠中，NPAS4是AVP、VIP和CCK SCN神经元正常光诱导转录反应以及昼夜节律行为光相位移动所必需的。
视交叉上核中的基因表达与光周期时间整合
在大鼠于长日照和短日照之间切换时，SCN核心区的节律性时钟基因表达被重新组织。
大鼠视交叉上核中的自发c-Fos节律：位置及光周期的影响
大鼠SCN中的自发c-Fos节律随光周期变化，该研究考察了日照长度改变后节律调整得有多快。