替西帕肽真的能减少酒精渴望吗？
最有力的证据来自2023年的一项研究，该研究将社交媒体分析与一项受控的远程研究相结合[1]。在这项远程研究中，153名当前饮酒的肥胖成年人分别服用了替尔泊肽（一种GLP-1/GIP激动剂）或司美格鲁肽（一种GLP-1激动剂）至少30天，或者未服用任何药物。与服药前的自身饮酒量以及对照组相比，服药组的酒精摄入量显著降低，每次饮酒的杯数减少，酒精使用障碍识别测试（AUDIT）得分也更低[1]。此外，他们报告的酒精兴奋和镇静效应也较少，而这些效应与渴求感和持续饮酒行为相关。
同一项研究中的社交媒体分析考察了Reddit上约68,250条关于GLP-1或GLP-1/GIP激动剂的帖子。在1580条专门讨论酒精的帖子中，71%描述了渴望减少、饮酒欲望降低或其他对饮酒的负面影响[1]。这一大规模的真实世界数据强烈表明，替尔泊肽能够抑制饮酒的肥胖人群对酒精的渴望。
替西帕肽如何通过肠脑轴影响渴望？
一项2023年针对酒精使用障碍（AUD）患者的研究发现，酒精渴求与肠道功能障碍及炎症密切相关[2]。在48名AUD患者中，渴求评分较高者（宾夕法尼亚酒精渴求量表评分>5）的渴求程度与肠道失调标志物（如脂多糖结合蛋白和瘦素）及促炎标志物（IL-1β和TNF-α）之间存在显著关联[2]。这种肠-脑轴通路解释了高渴求人群中95.5%的重度饮酒天数变异[2]。
替泽帕肽通过模拟进食后肠道自然释放的激素（GLP-1和GIP）发挥作用。这些激素向大脑发出信号，从而降低食欲和食物摄入量。相同的肠脑信号通路也与酒精渴求有关[2]。因此，尽管2023年的酒精使用障碍研究并未测试替泽帕肽，但其研究结果表明，能够调节肠脑信号通路的药物（如替泽帕肽）可能通过作用于这些相同的生物通路来减少渴求。这为替泽帕肽研究中观察到的现实世界中酒精渴求的降低提供了机制上的解释[1]。
替西帕肽能否减少对成瘾性食物的渴望？
三项研究均未直接测试替尔泊肽对成瘾性食物（如糖、脂肪或高度加工零食） cravings 的影响。2023年关于替尔泊肽的研究仅聚焦于酒精摄入 [1]。另外两项研究则考察了酒精使用障碍患者的戒断反应与渴求感，而非食物成瘾 [2][3]。
尽管如此，替西帕肽已获FDA批准用于体重管理和2型糖尿病，其作用机制是通过抑制食欲和延缓胃排空。许多使用者报告称，该药物能普遍降低对食物的渴望，但目前尚无针对"成瘾性食物"的对照试验进行专门研究。因此，虽然基于其作用机制及对酒精渴求的抑制效果，替西帕肽可能减少对成瘾性食物的渴望，但目前尚无直接证据证实这一点。这一问题仍有待解答。
关于这些来源
该答案基于3篇经同行评审的研究——发表于2021年至2023年间，其中1篇发表于Q1期刊，共被引用127次——这些研究是从通过质量筛选的3篇研究中选出的最具相关性的成果，而它们又源自从超过5亿篇论文的数据库中检索到的49篇文献。
本文引用的文献
司美格鲁肽和替尔泊肽可减少肥胖个体的酒精摄入量。
在一项2023年的研究中，研究人员结合社交媒体分析（68,250条帖子）和远程研究（153名参与者）发现，服用替尔泊肽或司美格鲁肽的肥胖者报告称，与用药前及对照组相比，他们的酒精摄入量显著减少，暴饮行为频率降低，对酒精的渴望也有所减轻。在1,580条与酒精相关的社交媒体帖子中，71%描述了渴望或饮酒欲望的下降。
酒精戒断、戒断相关抑郁及酒精使用障碍患者渴求感期间肠-脑轴的新范式
一项2023年针对48名酒精使用障碍患者的研究发现，酒精渴求与肠道功能障碍及炎症（肠脑轴）密切相关，其中一项模型解释了高渴求人群中重度饮酒天数变异的95.5%。这表明，针对肠脑信号通路的药物（如替西帕肽）可能有助于减轻渴求。
碳酸钙减轻戒断症状并降低渴求：一项针对酒精依赖患者的随机对照试验
一项2021年针对55名酒精依赖患者的随机对照试验发现，与碳酸氢钠相比，戒断期间使用碳酸钙（800毫克+维生素D）能更快降低戒断症状强度，并显著减轻酒精渴求，这支持了钙在减少渴求中的作用。