基本蓝图：一层嵌着蛋白质的脂肪薄膜
包括肥大细胞在内，每个细胞膜都是一层薄片，主要由排列成两层的脂质分子构成，蛋白质穿插其中或停靠在表面。要看清肥大细胞膜究竟含有什么，最清晰的窗口来自一项研究：研究者从实验室培养的肥大细胞系（RBL-2H3细胞）中分离出脂筏——膜内较小、相对僵硬的斑块——并对其蛋白质进行了编目。他们鉴定出949种与这些脂筏相关的蛋白质，其中一半以上带有脂质修饰或跨膜片段，这正是蛋白质把自己固定在脂肪薄膜中的方式[5]。
这些脂筏蛋白质承担着可辨认的工作：帮助细胞调节分泌、稳定大型分子复合物，以及把信号从细胞外传递到细胞内[5]。这种功能上的分布提醒我们，膜不只是被动的包装材料——它是一个挤满分子机器的工作表面。
为什么富含胆固醇的脂筏和带糖链的分子很重要
脂筏被描述为高度有序的微结构域，富含胆固醇、糖鞘脂（带有糖链的脂质）和特定蛋白质[5]。通俗地说，这些区域的膜比周围液体排列得更紧密，形成平台，让信号分子能够聚集。由于这项脂筏研究是在培养的肥大细胞系上做的，而不是直接取自组织的肥大细胞，那949种蛋白质的精确清单应被理解为该细胞系的详细图谱，而不是体内每一个肥大细胞的确定清单[5]。
糖是第二种不那么显眼的成分。一篇关于肥大细胞糖生物学的综述——研究细胞表面及周围糖结构的学科——聚焦于肥大细胞在心脏–免疫交界处的相互作用，并强调这些带糖的分子与膜脂质密切互动[3]。这与上面的图景一致：膜的外表面装饰着糖链，而这些糖链是细胞感知并与周围环境交流的一部分。该综述把这视为一个新兴领域，而非已经定论的全景图，因此这些糖–脂相互作用的确切作用仍在研究中[3]。
为融合而生的膜：颗粒释放时发生了什么
肥大细胞把强效化学物质储存在称为颗粒的内部小包中，释放它们需要颗粒自身的膜与细胞外膜相遇并融合。1985年一项关于运动诱发性过敏反应——由体力活动触发的严重过敏反应——的研究描述，颗粒通过颗粒膜与肥大细胞膜之间的连续性排空，颗粒内容物从局部不连续的膜中突出[2]。通俗地说，当颗粒与之融合时，边界会暂时打开再重新封闭。
更早的一项冷冻断裂电子显微镜研究——这种技术把膜劈开以显示其内部结构——发现某些隆起上方的膜具有特殊组织方式，不同于此前报道的五层（pentalaminar）外观，并描述了分泌过程中膜颗粒分布方式的变化[4]。这些结构观察与一种在分泌进行时结构会发生改变的膜相符，不过这类图像显示的是膜看起来什么样，而不是证明它由什么构成。
“稳定”肥大细胞膜意味着什么
肥大细胞膜可以被稳定的想法出现在药理学中。在离体大鼠气管和支气管标本中，色甘酸钠——一种经典上被描述为肥大细胞膜稳定剂的药物——在生理条件下增加了平滑肌收缩，而且这种增加在用阿托品阻断胆碱能受体后仍然存在；当C纤维被失活后，用药后的收缩反应减弱[1]。作者提出一种可能性而非定论机制：支气管收缩效应可能来自消除了肥大细胞在正常条件下的舒张功能[1]。
那项研究告诉我们的是改变膜的后果，而不是它的化学配方；它没有逐项列出脂质或蛋白质[1]。不过，结合脂筏和糖生物学的研究，实用的答案仍然成立：可以预期一个标准的脂质双层，但它异常富含基于胆固醇和糖脂的平台，密布蛋白质，覆盖着带糖链的分子，并且在细胞开火时物理上能够与颗粒膜融合[5][3][2]。
本文引用的文献
色甘酸钠稳定肥大细胞膜在生理正常条件下对大鼠气管和支气管平滑肌收缩的作用
在离体大鼠气管和支气管标本中，用色甘酸钠稳定肥大细胞膜增加了平滑肌收缩，这一效应在阿托品阻断后仍然存在，并在C纤维失活后减弱。
运动诱发性过敏反应：一种与肥大细胞脱颗粒相关的严重物理性过敏
在运动诱发性过敏反应中，肥大细胞颗粒通过颗粒膜与肥大细胞膜之间的连续性释放，颗粒内容物从局部不连续的膜中突出。
是时候看得更仔细：心脏–免疫交界处的肥大细胞糖生物学
心脏–免疫交界处的肥大细胞糖生物学涉及与膜脂质密切互动的带糖分子。
肥大细胞分泌的冷冻断裂研究。
冷冻断裂电子显微镜显示，某些隆起上方的肥大细胞膜具有不同于此前描述的五层膜的特殊结构，分泌过程中膜颗粒分布发生改变。
RBL-2H3肥大细胞脂筏的综合蛋白质组学分析
对RBL-2H3肥大细胞脂筏的蛋白质组学分析鉴定出949种脂筏相关蛋白质，其中一半以上带有脂质修饰或跨膜结构域，富集于调节性分泌、复合物稳定和信号转导相关功能。