为什么血管处在睡眠呼吸暂停与大脑之间
睡眠呼吸暂停在睡眠中反复中断呼吸，导致血氧间歇性下降、反复觉醒和胸腔内压力波动[3]。这些应激因素会激活一系列身体反应——交感神经（战斗或逃跑）活动增强、氧化应激、炎症以及血管内壁功能受损——这些正是驱动心脏和血管疾病的同一过程[3]。换句话说，损害心脏和血管的机制，也很可能是导致脑损伤的途径。
一条被提出的通路经过大脑深处的小血管。一项关于睡眠呼吸暂停严重程度的研究考察了脑小血管病的总负担——一个反映大脑微小血管损伤的评分——以及全脑血流量和认知功能，并将这项工作围绕血管性认知障碍展开[2]。这一框架很重要：它将血管损伤视为呼吸暂停患者思维能力下降的一个候选解释，而不是无关的巧合。
睡眠呼吸暂停与心脏和血管疾病的关联有多强
与心血管疾病的关联相当显著。在一项涵盖近9800名美国成年人的全国调查中，在校正其他因素后，可能患有睡眠呼吸暂停的人高血压、代谢综合征、心脏病发作、卒中和任何心血管事件的患病率更高[1]。这一模式在20至40岁的年轻成年人中尤为明显，其中可能患有呼吸暂停者任何心血管事件的患病率约为无呼吸暂停者的四倍[1]。这种年龄梯度提示，呼吸暂停可能正在造成早期血管损伤，而不仅仅是伴随衰老出现。
与高血压的重叠尤为紧密。在疑似呼吸暂停的患者中，中度至重度呼吸暂停者约有71%患有高血压，而无呼吸暂停者约为47%[5]。这种关系是双向的：呼吸暂停会升高血压，而难以控制的高血压患者往往被发现患有呼吸暂停[5]。动脉僵硬度——血管壁结构改变的一个标志——在高血压中很常见，一项分析发现，在患有呼吸暂停和慢性阻塞性肺疾病的患者中，动脉僵硬度与执行功能和处理速度之间存在相关性[5]。这是特定患者群体中的相关性，并不能证明僵硬度导致了思维问题。
如果你同时患有呼吸暂停和心脏病，这意味着什么
实际意义在于，血管疾病和呼吸暂停应被视为相互关联的问题，而非各自独立的问题。由于呼吸暂停在心血管疾病患者中很常见，且这些患者仍然容易受到呼吸暂停相关应激因素的影响，因此建议对难治性高血压、肺动脉高压或治疗后复发性心房颤动等群体进行呼吸暂停筛查[5]。据报道，持续气道正压通气的有效治疗可减少心血管疾病[3]，但这本身并不能确立记忆方面的获益。
真正尚未确定的是效应的大小。这里的研究表明，呼吸暂停与血管疾病相伴出现，血管疾病与认知问题相伴出现，并且有合理的机制将三者联系起来——但没有一项研究直接测量了心脏病患者中呼吸暂停与认知的关联是否比无心脏病者更强。呼吸暂停患者中动脉僵硬度与执行功能之间的相关性[5]以及小血管病的框架[2]具有提示性，但并非决定性。对读者而言，合理的结论是：在睡眠呼吸暂停中，保护心脏和血管很可能也是在保护大脑，而这种叠加效应的确切强度仍在研究中。
本文引用的文献
美国年轻成年人中的阻塞性睡眠呼吸暂停与心脏健康
在一项涵盖约9800名美国成年人的调查中，可能患有阻塞性睡眠呼吸暂停与高血压、代谢综合征、心脏病发作、卒中和任何心血管事件的更高患病率相关，其中20至40岁成年人的关联明显更大。
阻塞性睡眠呼吸暂停与总脑小血管病负担之间的关联——OSA的神经血管见解
该研究考察了睡眠呼吸暂停严重程度与总脑小血管病负担、全脑血流量和认知功能之间的联系，围绕血管性认知障碍展开。
阻塞性睡眠呼吸暂停与心血管疾病之间的关联
睡眠呼吸暂停的间歇性低氧、觉醒和压力波动会激活交感神经、炎症、氧化应激和血管内壁机制，这些与多种心血管疾病有关，且据报道CPAP治疗可减少心血管疾病。
痴呆患者的睡眠呼吸暂停与自主神经功能障碍
该综述提出，自主神经功能障碍（主要是交感神经过度活跃）可能是将睡眠呼吸暂停与高血压、卒中、心房颤动、心力衰竭以及轻度认知障碍和痴呆风险增加联系起来的共同机制。
阻塞性睡眠呼吸暂停的流行病学：高血压和动脉僵硬度的贡献是什么？
高血压在中度至重度睡眠呼吸暂停患者中远比无呼吸暂停者常见，而在患有呼吸暂停和慢性阻塞性肺疾病的患者中，动脉僵硬度与执行功能和处理速度相关。