树突棘和受体只是间接指标，不是电压表
树突棘是神经元上的小突起，大多数兴奋性突触位于此处，因此树突棘密度大致反映突触接触点的数量。受体组成则是另一种间接指标：它反映有多少AMPA受体（将谷氨酸释放转化为电流的分子）驻留在突触上。这两种指标都不是对突触强度的直接读取。相比之下，电生理减弱表现为相同刺激下突触后反应变小。
这一区别对本题很重要。树突棘密度或AMPA受体水平下降与突触变弱相符，但本身并不能证明传递确实变弱；而树突棘数量稳定也不能排除受体数量的变化。因此，这两类证据回答的是相关但并不完全相同的问题。
睡眠后，树突棘和AMPA受体趋于减少
在小鼠中，树突棘密度在生理性睡眠期间下降，在睡眠剥夺后上升，这正是突触稳态假说所预测的模式[1]。同一项研究还发现，突触前囊泡标志物SV2A的变化方向相反，在睡眠剥夺后下降，并且突触前和突触后的变化在各皮层分层之间似乎相互协调[1]。这是结构信号，不是电信号，该研究并未记录突触反应。
另一项在大鼠中进行的研究直接检测了AMPA受体，发现睡眠降低了下丘脑和新皮层中的AMPAR水平，其中含GluA1亚基的受体下降最为明显[5]。通过比较快速眼动睡眠、完全睡眠剥夺和慢波睡眠，作者得出结论：慢波睡眠是这种下调的驱动因素，快速眼动睡眠或昼夜节律没有额外贡献[5]。同样，这反映的是受体丰度，而不是测得的突触电流。
电生理证据来自不同的实验
在所提供的研究中，最明确的突触减弱电生理证据与睡眠无关。在大鼠中，穿通通路—齿状回突触处单次电诱导的癫痫后放电引起了诱发电位突触后电位的持久下降，这一功能变化伴随着蘑菇状树突棘的萎缩以及突触后致密区中含GluA1的AMPA受体减少[2]。该研究在同一制备中把电生理减弱、树突棘萎缩和受体丢失联系在一起，但使用的是类癫痫刺激而非睡眠。
关于睡眠与可塑性的研究描述了睡眠期间突触传递的增强和抑制并行发生，并将其视为支持记忆巩固的离线突触可塑性[3]。这一论述涉及睡眠期间的电生理变化，但没有报告树突棘密度或受体组成，因此无法与结构发现逐点对应。
两类证据为何尚未统一
这一差距在很大程度上是实验设计造成的。测量树突棘或AMPA受体的睡眠研究没有记录电生理突触反应[1][5]，而同时测量电生理减弱与树突棘和受体变化的研究没有把睡眠作为实验条件[2]。那篇睡眠与可塑性的综述讨论了传递变化，但没有涉及结构指标[3]。在所提供的研究中，没有一项在同一批动物的睡眠状态下同时测量所有这些指标。
也有迹象表明结构层面的情况并不一致。青春期小鼠的基线SV2A和树突棘密度高于成年小鼠，其SV2A对睡眠剥夺更敏感，而成年小鼠对生理性睡眠的反应更强[1]。在老年人中，抑郁症患者的死后突触密度整体降低，以额叶最为明显，而睡眠减少与抑郁相关[4]。该研究仅通过抑郁间接地把睡眠与突触密度联系起来，作者也指出因果关系难以确立[4]。总体而言，结构和电生理发现指向同一方向的情况足够常见，因此可以说彼此相容，但这种一致性是跨研究推断出来的，而不是在同一个个体中观察到的。
本文引用的文献
睡眠对突触囊泡蛋白2A和树突棘密度的调节因皮层区域和发育阶段而异
在小鼠中，树突棘密度在睡眠期间下降、在睡眠剥夺后上升，而突触前标志物SV2A在睡眠剥夺后下降，青春期与成年动物之间存在发育差异。
单次电诱导癫痫后放电触发海马突触减弱、AMPA受体内吞和树突棘萎缩
在大鼠中，单次电诱导的癫痫后放电引起诱发电位突触后电位的持久下降，同时伴有蘑菇状树突棘萎缩以及海马突触后致密区中含GluA1的AMPA受体减少。
睡眠和记忆巩固期间的离线神经元活动与突触可塑性
睡眠期间突触传递的增强和抑制被描述为并行发生，作为支持记忆巩固的离线突触可塑性。
老年人抑郁及其与睡眠和突触密度的关联
在老年人中，抑郁与睡眠减少以及死后突触密度整体降低相关，以额叶最为明显，但无法确立因果关系。
慢波睡眠驱动睡眠依赖性的下丘脑突触AMPA受体水平重新归一化
睡眠降低了大鼠下丘脑和新皮层中的AMPA受体水平，尤其是含GluA1的受体，其中慢波睡眠而非快速眼动睡眠或昼夜节律被确定为驱动因素。