每个睡眠阶段似乎对突触做了什么
突触稳态假说认为，清醒时大脑编码经历会增强许多谷氨酸能连接，而睡眠随后把它们按比例调低。在大鼠中，睡眠降低了下丘脑和新皮层中AMPA受体的水平——这类受体蛋白在很大程度上决定谷氨酸能突触反应的强度——其中含GluA1亚基的受体下降最明显[1]。当研究者把选择性快速眼动睡眠与完全睡眠剥夺进行比较时，慢波睡眠成为这种下调的驱动力，而快速眼动睡眠没有可测量的额外贡献[1]。
对睡眠中小鼠的皮层成像则呈现出更复杂的情况。在慢波睡眠期间，兴奋性锥体细胞的平均钙活动下降，但活动在细胞群体中的分布变宽：一部分细胞实际上变得更活跃，而这些细胞正是睡眠纺锤波期间最活跃的细胞；睡眠纺锤波是与记忆加工相关的短暂振荡活动爆发[3]。所以慢波睡眠并不是一个均匀调暗的开关。它似乎把整体兴奋性降低与对近期被激活回路的选择性增强结合在一起。
为什么慢波睡眠之后的快速眼动睡眠可能是平衡环节
一篇关于睡眠与记忆巩固的综述提出，慢波睡眠期间神经元放电模式的回放，连同海马涟漪、丘脑纺锤波、新皮层慢振荡和去甲肾上腺素能活动，有助于把依赖海马的情景记忆转化为图式化的新皮层记忆[2]。在这个框架中，慢波睡眠之后的快速眼动睡眠可能用睡眠依赖的全局突触重归一化过程，来平衡伴随这种记忆转化的局部突触缩放[2]。措辞很重要：这是一种可能的分工设想，而不是已测量的结果。
小鼠成像提供了一个相容的观察。慢波睡眠之后的快速眼动睡眠阶段引起了锥体细胞钙活动的普遍下调，包括在慢波睡眠期间被增强的纺锤波活跃亚群，而且这种抑制持续到之后的睡眠和清醒状态[3]。值得注意的是，小清蛋白阳性抑制性中间神经元在慢波睡眠期间活动增加，但在快速眼动睡眠期间保持不变，这表明快速眼动睡眠的下调是通过与慢波睡眠不同的途径实现的[3]。这与快速眼动睡眠作为一个广泛的、阶段特异性的重置过程相符，不过钙活动只是神经活动的替代指标，而不是突触大小的直接读数。
交接假说证据薄弱之处
最强的直接受体测量指向慢波睡眠是主要驱动力，并未发现快速眼动睡眠有额外贡献[1]。该研究比较了快速眼动睡眠和完全睡眠剥夺，但没有检验两个阶段之间的交互作用，因此无法确认或排除先慢波睡眠后快速眼动睡眠的序贯平衡过程[1]。皮层成像同样把快速眼动睡眠描述为普遍下调，这符合该设想中重归一化的一半，但并未表明它能挽救或抵消特定的局部缩放[3]。
其他研究增加了背景，但没有解决这个问题。在丘脑卒中患者中，慢波斜率在一夜之间的正常变化——一种被认为反映突触重归一化的标志——比卒中位于丘脑外的患者有所减少，而这种减少与白天嗜睡加重有关[4]。这提示丘脑在重归一化中起核心作用，但该研究没有考察快速眼动睡眠或其与慢波睡眠的交互作用[4]。一篇关于非快速眼动睡眠和快速眼动睡眠期间睡眠脑电振荡与突触可塑性的综述，同样把慢波睡眠到快速眼动睡眠的过渡视为一个独立主题，描述了全局下调和突触细化，但没有提供新的直接测量[5]。
那么两阶段平衡真的存在吗？
最站得住脚的解读是，这两个阶段做不同的工作。慢波睡眠是全局突触重归一化的更有支持的驱动力，它也允许与纺锤波相关的、对近期活跃回路的选择性上调[1][3]。随后的快速眼动睡眠通过一种不依赖与慢波睡眠相同抑制途径的机制，与皮层活动的进一步广泛下调相关[3]，并且它被提出是在记忆转化过程中协调局部缩放与全局重归一化的阶段[2]。快速眼动睡眠是否真的执行这种平衡功能——而不只是又增加一轮下调——仍是一个开放问题，现有证据无法回答。
本文引用的文献
慢波睡眠驱动下丘脑突触AMPA受体水平的睡眠依赖性重归一化
在大鼠中，睡眠下调了下丘脑和新皮层的AMPA受体水平，而驱动这种下调的是慢波睡眠，而非快速眼动睡眠或昼夜节律，快速眼动睡眠没有额外贡献。
睡眠——一种服务于系统记忆巩固的脑状态
这篇综述提出，慢波睡眠期间的回放支持记忆转化，而慢波睡眠之后的快速眼动睡眠可能用全局突触重归一化来平衡局部突触缩放。
慢波睡眠和快速眼动睡眠过程中皮层回路钙活动的细胞类型特异性动态
在睡眠小鼠中，慢波睡眠降低了锥体细胞平均钙活动，同时增强了纺锤波活跃亚群；随后的快速眼动睡眠广泛下调锥体细胞，包括该亚群，但不改变小清蛋白中间神经元活动。
丘脑对睡眠中慢波斜率重归一化的影响
丘脑卒中患者的一夜慢波斜率变化减小，且与白天嗜睡增加相关，提示丘脑在突触重归一化中起核心作用。
非快速眼动和快速眼动睡眠期间睡眠脑电振荡与记忆巩固中的突触可塑性
这篇综述把睡眠脑电振荡与记忆巩固中的突触可塑性联系起来，涵盖非快速眼动和快速眼动睡眠，描述了全局下调和突触细化，并把慢波睡眠到快速眼动睡眠的过渡视为一个独立主题。