睡眠不足为何可能改变树突棘，又为何并非总是如此
树突棘是神经元上形成突触的微小突起；其数量和形态被认为反映突触强度和可塑性。清醒时，活跃的神经回路可以长出新的树突棘，而睡眠被认为会修剪多余的树突棘以维持平衡[4]。当睡眠缺失时，这种修剪或重塑可能受到干扰，但结果取决于脑区、树突棘类型以及睡眠不足持续的时间。
小鼠单次5小时睡眠剥夺未使海马CA1锥体神经元的树突长度或树突棘密度发生可测量的变化[1]。这表明，短暂睡眠不足可能不足以在该脑区引发明显的解剖学变化，尽管其他研究发现青春期小鼠睡眠剥夺后树突棘减少[2]。
位置和树突棘形态很重要：海马与杏仁核
在青春期小鼠中，睡眠剥夺减少了CA1锥体神经元的树突棘数量，并与记忆受损相关[2]。用一种名为SAG的化合物治疗这些小鼠后，树突棘数量增加，记忆表现改善，这与树突棘丢失导致认知缺陷的观点一致——不过该治疗也可能影响其他过程[2]。
在杏仁核中，5小时睡眠剥夺产生的效应因亚区和树突棘形态而异。在基底外侧杏仁核，蘑菇型树突棘密度下降，并变得更长、表面积和体积更小；而在中央杏仁核，粗短型树突棘密度增加[5]。这些因脑区和类型而异的变化被认为有助于睡眠期间的情绪记忆巩固，但该研究并未直接测试情绪或警觉性[5]。
睡眠本身会主动缩小树突棘以支持记忆
睡眠不只是清醒状态被动缺席；它可能主动重塑突触。在小鼠内侧内嗅皮层，睡眠期间褪黑素作用于褪黑素3型受体，触发星形神经元树突棘缩小[4]。睡眠期间阻断这些受体会破坏树突棘缩小，并损害空间记忆的获得，但不影响物体记忆[4]。这表明，与睡眠相关的树突棘缩小可能对某些形式的学习很重要，不过该机制特定于该脑区和细胞类型。
炎症可能把睡眠不足、树突棘丢失和认知问题联系起来
睡眠剥夺可触发神经炎症，而在小鼠中，这种炎症与认知受损有关。一种名为根皮素的植物化合物可减轻炎症、恢复海马树突棘密度，并改善睡眠剥夺后的认知表现[3]。该研究提出，根皮素通过PPARγ依赖通路抑制小胶质细胞介导的炎症，但这是基于小鼠实验提出的机制，尚未在人类中确立[3]。
本文引用的文献
总计五小时睡眠剥夺不影响CA1树突长度或树突棘密度
小鼠总计五小时睡眠剥夺对海马CA1锥体神经元的树突长度或树突棘密度没有影响。
SAG治疗通过上调青春期小鼠的突触可塑性改善与睡眠不足相关的记忆障碍
青春期小鼠睡眠剥夺减少了CA1树突棘数量并损害记忆；SAG治疗增加了树突棘数量并改善记忆。
根皮素通过PPARγ/NF-κB信号通路减轻炎症，从而缓解睡眠剥夺诱导的认知障碍
在睡眠剥夺小鼠中，根皮素减轻神经炎症、提高海马树突棘密度并缓解认知障碍，可能通过PPARγ/NF-κB信号通路发挥作用。
树突棘的稳态缩小需要睡眠期间褪黑素3型受体激活
睡眠期间，内侧内嗅皮层星形神经元中褪黑素3型受体的激活触发树突棘缩小，阻断这一过程会损害小鼠的空间记忆获得。
睡眠剥夺后杏仁核树突棘的调控
小鼠五小时睡眠剥夺引起杏仁核树突棘因脑区和树突棘类型而异的变化，基底外侧杏仁核蘑菇型树突棘密度下降，中央杏仁核粗短型树突棘密度增加。