GABA信号随啮齿动物的焦虑和抑郁样行为而变化
这些研究中有几项都指向GABA是一种随情绪相关行为变化的信号，尽管所用模型不同。在暴露于氟化物的小鼠中，高架零迷宫中的焦虑样行为和悬尾实验中的抑郁样行为伴随着GABA水平降低，以及GABA合成蛋白GAD65和GAD67与囊泡GABA转运体VGAT表达减少；运动逆转了这些行为以及那些GABA相关变化[1]。在大鼠中，褪黑素和地西泮改变了焦虑样和抑郁样行为，作者将其解释为涉及中枢GABA神经传递[5]。这些是不同的操纵，但指向同一方向：当GABA信号受到干扰时，焦虑样和抑郁样行为往往随之改变。
这组证据中最强的因果证据来自中脑腹侧被盖区（VTA）的一群特定GABA神经元。在一次不可预测足底电击后一天，小鼠表现出更多焦虑相关行为，其VTA GABA神经元更易兴奋，谷氨酸能输入增加，突触后GABA-A和GABA-B受体信号减弱[4]。化学激活这些VTA GABA神经元足以提高未受应激小鼠的焦虑相关行为，而化学抑制它们则抑制了受应激小鼠的焦虑相关行为[4]。这直接证明了这个GABA群体可以驱动焦虑样行为，至少在这个应激模型中如此。
多巴胺神经元和光周期切换在此并未被检验
问题问的是光周期控制下GABA与多巴胺神经元之间的切换。这些研究都没有操纵日照长度来让一个神经元群体在GABA和多巴胺身份之间转换，也没有在测量焦虑样或抑郁样行为的同时测量多巴胺神经元活动。多巴胺只是被顺带提及：一项大鼠研究在摘要中将多巴胺列为神经递质之一，但并未检验多巴胺能机制[5]；VTA的工作聚焦于GABA神经元，没有考察同一回路中的多巴胺神经元[4]。因此，这些证据并未涉及特定的光周期驱动GABA向多巴胺的切换。
这些研究确实显示的是，行为效应在很大程度上取决于模型和操纵方式。米非司酮是一种受体拮抗剂，在啮齿动物中产生了抗抑郁样和抗焦虑样效应，但对该文献的综述发现，结果取决于剂量、持续时间、应激的类型和强度以及所用物种或品系，急性给药后的报告多于慢性给药[3]。这种变异性提醒人们，不要简单地把一个神经递质群体干净地映射到一种情绪行为上。
其他通路也能产生相同的行为变化
在证据中，GABA并不是通向这些行为的唯一途径。在经历慢性不可预测轻度应激的小鼠中，夜间听音乐在多项测试中完全预防了抑郁样和焦虑样行为，作者将此归因于恢复了皮质酮水平并减少了氧化应激、炎症和神经营养因子缺陷，而不是GABA-多巴胺切换[2]。那项研究提醒人们，啮齿动物的焦虑样和抑郁样行为可以被许多上游系统改变，因此光周期-GABA-多巴胺机制需要与这些替代解释进行对照检验，而不能假定成立。
对于试图通过神经元切换把光周期与情绪联系起来的读者来说，这些证据的诚实状态是：各个片段是分开存在的：GABA信号与焦虑样和抑郁样行为相关[1][4][5]，而光周期在一项大鼠研究中仅作为饲养条件被提及[5]，并不是切换神经元身份的自变量。要检验完整链条，需要操纵日照长度、追踪GABA和多巴胺神经元群体是否发生变化，并在同一批动物中测量焦虑样和抑郁样行为的研究。
本文引用的文献
运动改善氟化物诱导的小鼠焦虑和抑郁样行为：GABA的作用
在暴露于氟化物的小鼠中，运动减少了焦虑样和抑郁样行为，同时恢复了GABA水平以及GABA合成和转运蛋白GAD65、GAD67和VGAT的表达。
音乐预防小鼠应激诱导的抑郁和焦虑样行为
在慢性不可预测轻度应激下的小鼠中，夜间听音乐预防了抑郁样和焦虑样行为，其效果被归因于恢复皮质酮以及减少氧化应激、炎症和神经营养因子缺陷。
米非司酮对啮齿动物抑郁样和焦虑样行为的影响
一项关于米非司酮在啮齿动物中的综述发现，其抗抑郁样和抗焦虑样效应取决于剂量、持续时间、应激类型和强度以及物种或品系，急性给药后的报告多于慢性给药。
小鼠应激诱导的焦虑相关行为由腹侧被盖区GABA神经元兴奋性增强驱动
在小鼠中，一次不可预测的足底电击增加了焦虑相关行为和VTA GABA神经元兴奋性；激活这些神经元提高了焦虑相关行为，而在应激后抑制它们则抑制了该行为。
褪黑素和地西泮影响Wistar大鼠的焦虑样和抑郁样行为：可能与中枢GABA神经传递相互作用
在Wistar大鼠中，褪黑素和地西泮改变了焦虑样和抑郁样行为，作者提示这与中枢GABA神经传递存在相互作用。