PRP对跟腱损伤有效吗？最强证据表明：无效。
对于跟腱完全断裂，目前最严谨的研究——一项包含230名患者的大型安慰剂对照试验——发现，富血小板血浆注射并未带来任何益处。在受伤两年后，接受富血小板血浆注射的患者所报告的功能水平（通过跟腱完全断裂评分衡量）与接受安慰剂注射的患者相同[1]。对该试验数据的另一项分析证实，富血小板血浆带来有临床意义的改善的概率低于0.001%[4]。
一项涵盖13项关于跟腱问题（包括断裂和肌腱病变）的随机试验的广泛分析同样发现，富血小板血浆（PRP）并未带来一致的益处。尽管在肌腱病变患者中，三个月时的疼痛评分有暂时改善，但这并未转化为更好的长期功能、重返运动能力或患者满意度[3]。具体到跟腱断裂，PRP在长达一年的任何时间点均未改善功能、足跟抬高高度或小腿围度[3]。
PRP 作为肩袖撕裂手术辅助手段显示出潜力
PRP在肩袖损伤中的证据更为积极，但其使用方式有所不同。PRP并非简单注射，而是在关节镜修复手术中，以凝胶形式直接应用于肌腱-骨界面。一项针对152名患者的研究发现，术中接受PRP凝胶的患者在六个月后的疗效显著更优：MRI显示89%的患者肌腱愈合良好，而对照组仅为54%；再撕裂率也大幅降低（2.2%对比13.1%）[2]。患者还报告肩部功能和疼痛改善更为显著[2]。
实验室研究支持这一发现。针对小鼠和大鼠的研究表明，富血小板血浆（PRP）能够促进肌腱-骨界面的愈合，而该界面正是肩袖修复手术中关键的失败点[5][6]。一项研究发现，负载PRP的水凝胶在大鼠模型中促进了骨与肌腱的再生，相较于单纯手术取得了更优的修复效果[6]。然而，并非所有动物研究都得出相同结论；一项兔子研究发现，在手术支架中添加PRP并未比单独使用支架带来额外益处[7]。
为什么PRP对某些肌腱损伤有效，而对其他无效？
关键区别可能在于富血小板血浆（PRP）的递送方式以及损伤类型。对于急性跟腱断裂，在撕裂的肌腱断端间隙中单次注射可能不足以影响复杂的愈合过程[1]。相比之下，在肩袖手术中，PRP凝胶被精确放置在肌腱-骨界面并固定到位，从而在新组织需要形成的部位持续释放生长因子[2][6]。
PRP的类型也很关键。PRP可分为“富白细胞型”（含大量白细胞）和“贫白细胞型”。一项小鼠研究发现，富白细胞型PRP更有利于早期愈合，而贫白细胞型PRP则对肌腱-骨骼愈合的后期阶段效果更佳[5]。这表明，最佳的PRP配方可能取决于你希望针对的具体愈合阶段。此外，患者自身的健康状况也会影响疗效；例如，高尿酸血症（尿酸水平过高）会改变肌腱细胞对PRP的反应，可能削弱其抗炎作用[8]。
关于这些来源
该回答基于8篇经同行评审的研究——发表于2015年至2026年间，其中4篇为2024年及以后发表，2篇发表于Q1期刊，累计被引用55次——这些研究是从13篇通过质量筛选的文献中选出的最具相关性的成果，而该13篇文献又源自从超过5亿篇论文数据库中检索到的76篇论文。
本文引用的文献
富血小板血浆注射治疗急性跟腱断裂
在这项针对该主题的最大规模随机试验中（n=230），与安慰剂相比，急性跟腱断裂两年后注射富血小板血浆（PRP）并未改善患者自述的功能或生活质量[1]。
关节镜下富血小板血浆凝胶在肌腱-骨界面增强可加速肩袖修复术后的功能恢复与结构愈合：一项回顾性队列研究。
在一项针对152名患者的回顾性研究中，关节镜下肩袖修复术中使用富血小板血浆凝胶，可使患者在6个月时获得显著更好的功能恢复、更少的疼痛，且MRI显示肌腱愈合更佳，再撕裂率也明显更低（2.2%对比13.1%）[2]。
富血小板血浆治疗跟腱疾病的有效性
一项纳入13项随机试验的荟萃分析发现，富血小板血浆（PRP）治疗跟腱病仅在3个月时改善疼痛，对功能、肌腱厚度或重返运动无长期益处；而对于跟腱断裂，PRP在各项关键结局上均未显示出显著获益[3]。
贝叶斯再分析：血小板富集血浆在跟腱愈合2（PATH-2）试验中的两年结局——血小板富集血浆治疗跟腱断裂。
对PATH-2试验数据的贝叶斯再分析证实，PRP为跟腱断裂提供临床有意义获益的概率低于0.001% [6]。
富含白细胞的血小板血浆与少白细胞的血小板血浆对小鼠模型中肩袖骨-肌腱界面愈合的影响
在肩袖修复的小鼠模型中，富含白细胞的富血小板血浆促进了早期愈合，而含白细胞较少的富血小板血浆则改善了骨-肌腱界面的后期愈合[8]。
用于肩袖修复的PRP负载水凝胶，通过促进成骨分化与肌腱再生发挥作用
在大鼠肩袖损伤模型中，负载PRP的水凝胶（PRP-CMCS-TA）促进了骨与肌腱的再生，与对照组相比，其修复效果更优[9]。
使用合成支架与富血小板血浆（PRP）在动物模型中研究骨-肌腱界面愈合
在兔肌腱-骨修复模型中，将富血小板血浆（PRP）添加到合成支架中，在8周时并未比单独使用支架提供额外的生物力学或微观结构优势[11]。
高尿酸血症在肌腱细胞中引发的PRP反应。
高尿酸血症改变了体外人体肌腱细胞对富血小板血浆（PRP）的反应，减少了某些抗炎蛋白的产生，并改变了细胞外基质基因的表达[13]。