压力如何让你更容易感染病毒？
压力会通过两条主要通路直接影响你的免疫系统：下丘脑-垂体-肾上腺轴和交感神经系统。长期处于压力状态时，下丘脑-垂体-肾上腺轴会释放皮质醇，这种激素会抑制免疫细胞功能，削弱身体抵御外来入侵的能力[2]。这并非空谈——2024年一篇关于压力免疫学的综述证实，慢性压力会抑制免疫功能，而急性压力反而能暂时增强免疫力[2]。
动物研究的实验证据充分说明了这一点。在一项研究中，研究人员抑制了感染致命病毒的螯虾体内一种应激反应激素（甲壳类高血糖激素）的活性。这一干预措施显著降低了病毒复制——通过减少关键组织中的病毒拷贝数——并将动物的存活时间延长了数天之久[3]。这表明，抑制应激反应能够直接改善抗病毒效果。
在真实人体研究中，这一结论是否成立？
是的，数据令人震惊。一项针对中国传染病科室1536名护士的大型研究发现，88.2%的人承受着高度职业压力，表现为付出-回报失衡[1]。这种压力与较低的心理韧性和较差的生活质量显著相关，而这两者都与免疫功能密切相关[1]。尽管该研究未直接测量感染率，但它表明在高暴露环境中，慢性压力普遍存在，并与削弱免疫力的因素相关。
另一项针对糖尿病患者（该疾病本身会损害免疫功能）的研究发现，高血糖会破坏肺部树突状细胞，而这些细胞对于启动抗病毒的T细胞反应至关重要。这导致病毒清除延迟，并增加了因流感、SARS-CoV-2等呼吸道病毒导致的死亡率[8]。其机制涉及免疫细胞代谢和基因表达的改变，揭示了压力相关的代谢变化如何直接增加感染风险。
除了压力，还有什么因素会增加你的易感性？
压力并非单独作用。空气污染（如颗粒物）等环境因素也会削弱呼吸道屏障并调节免疫反应，使病毒更容易进入并复制[5]。同样，摄入微塑料——一项研究中在66.7%的蜜蜂样本中发现——会损伤蜜蜂的肠道组织并增加病毒感染风险，这引发了人们对人类可能产生类似影响的担忧[7]。
遗传因素同样发挥作用。一项针对1465名因毛细支气管炎住院婴儿的全基因组研究发现，特定基因变异（位于GSDMB和CDHR3基因上）会增加对病毒感染（尤其是非呼吸道合胞病毒）的易感性[6]。此外，ZNFX1（一种感知病毒RNA的蛋白质）的罕见遗传缺陷会使个体易患严重病毒感染及多系统炎症[4]。这些发现强调，尽管压力是可调节的风险因素，但个体的基础易感性也取决于遗传和环境。
关于这些来源
该回答基于8篇经同行评审的研究——发表于2021年至2025年间，其中3篇为2024年及以后发表，7篇发表于Q1期刊，累计被引406次——这些研究是从通过质量筛选的11项研究中选出的最具相关性的成果，而后者又源自从超过5亿篇论文的数据库中检索到的81篇文献。
本文引用的文献
中国传染病科护士的职业压力与生活质量：心理韧性的中介作用
一项针对中国传染病科室1536名护士的调查显示，88.2%的护士报告存在高度职业压力（付出-回报失衡），这种压力与较低的心理韧性和生活质量显著相关，而这些因素又与免疫功能有关[1]。
压力免疫学：一篇综述文章
2024年的一篇压力免疫学综述指出，慢性压力通过下丘脑-垂体-肾上腺轴和皮质醇释放抑制免疫功能，而急性压力可暂时增强免疫力；该综述还提到个体对压力的免疫反应存在差异[3]。
通过减弱对病毒感染的应激反应，抑制病毒复制并延长宿主生存期。
在一项关于小龙虾的实验研究中，通过注射dsRNA沉默应激反应激素CHH，显著降低了组织中白斑综合征病毒的拷贝数，并将平均存活时间延长了数天，表明减弱应激反应可抑制病毒复制[5]。
人类ZNFX1缺陷导致的多系统炎症及对病毒感染的易感性
一项针对来自8个家庭的15名ZNFX1缺陷患者的研究发现，这种遗传缺陷会损害对双链病毒核酸的应答，导致RNA和DNA病毒引发的严重感染以及多系统炎症性疾病[6]。
环境空气中的颗粒物对呼吸道病毒感染易感性的影响
2025年的一项综述整合了多项实验研究，表明环境颗粒物（PM）暴露会损害呼吸道屏障并调节免疫反应，可能促进病毒的进入和复制，但其具体机制尚未完全明确[7]。
急性病毒性细支气管炎的遗传易感性
一项针对1465名因毛细支气管炎住院婴儿的全基因组关联研究发现，GSDMB和CDHR3基因的遗传变异会调节对病毒性毛细支气管炎（尤其是非RSV病毒）的易感性，并将婴儿期重症毛细支气管炎与日后哮喘的发生联系起来[8]。
摄入微塑料聚苯乙烯会增加蜜蜂对病毒感染的易感性
在蜜蜂中，摄入聚苯乙烯微塑料（在66.7%的野外样本中检测到）会损害中肠组织，并增加对以色列急性麻痹病毒的易感性，其中0.5微米的颗粒造成的损伤最为严重，同时改变了免疫和代谢相关基因的表达[9]。
糖尿病中肺部树突状细胞的代谢机制导致其对病毒感染的易感性增加
在糖尿病小鼠模型中，高血糖损害了肺部树突状细胞的功能（表现为共刺激分子表达降低及T细胞活化能力减弱），导致抗病毒免疫缺陷、病毒清除延迟及死亡率上升；而降糖治疗或调节组蛋白乙酰化可逆转这一缺陷[11]。