有些组合会让病情更重，肺部变化说明了原因
研究最多的危险组合是流感加细菌，综述将其与大流行和季节性流感季中的重症和死亡联系起来[2]。提出的解释不是流感给细菌搭了便车，而是免疫系统的抗菌防御失灵，同时两种病原体共同作用[2]。
流感与另一种呼吸道病毒搭配也很糟糕。同时感染新冠病毒（SARS-CoV-2）和甲型流感病毒的仓鼠，比只感染其中一种病毒的仓鼠体重下降更多，肺炎更严重、持续时间更长。有趣的是，两种病毒仍能各自在肺部有效传播，互不阻挡，但并未在同一组织部位被发现——这暗示它们偏好不同的细胞，或各自在局部限制了对方。共感染动物的血液中炎症信号白细胞介素-6（IL-6）水平也明显更高，作者认为这可能促成了更严重的肺炎[3]。最后这一点只是提出的可能机制，并非已确定的病因。
有时另一种感染反而起保护作用
共感染并不一定都是坏消息。感染了肠道蠕虫——鼠类圆线虫（Heligmosomoides polygyrus bakeri）——的小鼠，在后来感染致死剂量流感病毒时，存活率比无蠕虫小鼠更高，体重下降也更少。在流感到来之前，感染蠕虫的小鼠气道中已经有更多效应CD4+和CD8+ T细胞，肺组织中I型干扰素和炎症细胞因子水平也更高。感染之后，病毒滴度更低，病毒特异性抗体和细胞反应更强，肺部细胞浸润更少[1]。作者将其描述为“旁观者”保护——肺部预先存在的免疫状态恰好对流感不利。
这是针对特定蠕虫和特定慢性感染时机的小鼠实验结果，因此不应被理解为对人类蠕虫感染的建议。它确实表明，共感染影响的方向取决于哪个伙伴先到，以及它留下了什么样的免疫状态——猪链球菌顺序实验从相反方向也给出了同样的教训[1][4]。
流感也能和“自己”共感染，并影响新毒株的产生
其他感染伙伴不必是不同物种。当两种流感毒株感染同一个细胞时，它们的基因片段可以混合——这一过程称为重配，据认为大流行毒株就是这样产生的。最近一项研究使用两种带荧光标记的差异较大的病毒，发现预先存在的抗体改变了产生的重配病毒组合，并减少了共感染细胞释放的新病毒颗粒，这在培养皿和小鼠中都是如此。值得注意的是，一种毒株特异性中和抗体主动促进了抗原转变——即出现带有新表面蛋白的病毒——而能识别许多亚型的广泛交叉反应抗体则没有这种作用[5]。
这一发现说的是免疫环境塑造了哪些重配病毒能成功，而不是流感携带了乘客。但它补全了图景：流感与其他病原体结合的能力，也包括与其他流感病毒结合，而宿主自身的抗体历史有助于决定结果[5]。
本文引用的文献
肠道蠕虫感染对致死性呼吸道流感病毒感染提供保护
长期感染肠道蠕虫的小鼠在致死性流感感染后存活率提高、体重下降减少，病毒滴度更低，抗病毒免疫反应更强，提示存在旁观者保护。
流感病毒感染后严重致死相关性细菌共感染的机制
流感相关细菌共感染导致重症和死亡，主要由抗菌免疫失败和病原体协同作用驱动。
新冠病毒与流感病毒共感染导致仓鼠更严重和更持久的肺炎
同时感染新冠病毒和甲型流感病毒的仓鼠出现更严重、更持久的肺炎，IL-6升高，尽管两种病毒未在同一组织部位被检测到。
预先暴露于猪链球菌改善了小鼠流感病毒共感染的存活率
在小鼠中，流感病毒和猪链球菌的感染顺序改变了结果：先病毒后细菌使病情加重并加速死亡，而先细菌后病毒相比单独病毒降低了死亡率。
亚型特异性中和抗体在流感病毒共感染期间促进抗原转变
预先存在的毒株特异性中和抗体在流感共感染期间促进了抗原转变，而广泛交叉反应抗体则没有。