慢性压力会造成什么样的脑损伤？
长期压力会导致特定脑区萎缩。2025年一项针对52名慢性疼痛患者与38名健康对照者的研究发现，压力水平越高，左右两侧壳核（负责运动与学习的脑区）及左侧中扣带皮层（对共情和疼痛处理至关重要的区域）的灰质体积越小[1]。这种影响呈剂量依赖性：压力越严重，脑区萎缩越明显，尤其在慢性疼痛患者中更为突出。
在细胞层面，长期压力会引发氧化应激——一种损害细胞的化学失衡。2017年一项大鼠研究发现，连续21天的束缚压力使丙二醛（MDA，一种氧化损伤标志物）水平显著升高（p < 0.001），同时耗尽了谷胱甘肽和超氧化物歧化酶等保护性抗氧化物质[2]。这种氧化攻击可直接导致神经元死亡。
压力也会损伤DNA。2024年一项关于家麻雀的研究表明，长期压力会增加包括大脑在内的多种组织中的双链DNA断裂[6]。下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）——人体核心的压力反应系统——是造成这种损伤的驱动因素，而非交感神经系统[6]。
这种损伤能否逆转或预防？
一些干预措施显示出潜力。在2017年的一项大鼠研究中，抗氧化化合物鼠尾草酚（存在于迷迭香中）逆转了压力诱导的氧化损伤：它降低了MDA水平，并将抗氧化酶恢复至接近正常水平（p < 0.001），效果与抗抑郁药氟西汀相当[2]。这表明，增强大脑的抗氧化防御能力可以抵消部分压力造成的损伤。
来自发酵乳的生物活性肽还能保护小鼠免受压力诱导的脑损伤。2023年的一项研究发现，两种特定肽（Pep14和Pep21）通过调节HPA轴，减少了焦虑样行为并抑制了神经炎症[7]。它们通过降低结肠和大脑中炎症标志物的表达发挥作用，将肠道健康与脑保护联系起来[7]。
然而，慢性压力导致的认知障碍极难治疗。2024年的一项综述指出，与情绪症状不同，压力相关的认知缺陷——例如工作记忆差和认知灵活性降低——即使在潜在疾病成功治疗后也常常持续存在[3]。这凸显了开发针对性疗法的必要性，这类疗法应直接修复脑损伤，而不仅仅是缓解压力症状。
关于这些来源
该回答基于7篇经同行评审的研究——发表于2017年至2025年间，其中3篇为2024年及以后发表，2篇发表于Q1期刊，累计被引用503次——这些研究是从8篇通过质量筛选的研究中选出的最相关成果，而该8篇研究又源自从超过5亿篇论文数据库中检索到的50篇文献。
本文引用的文献
慢性疼痛中与压力相关的脑部改变。
在52名慢性疼痛患者和38名健康对照者中，更高的压力严重程度与壳核和中扣带皮层灰质体积较小相关，且这种影响在两组之间存在差异。
卡诺索尔对慢性应激诱导的大鼠氧化应激性脑损伤的保护作用。
在大鼠中，21天的束缚应激增加了氧化损伤（MDA）并耗尽了抗氧化物质；而鼠尾草酚的处理逆转了这些效应，与氟西汀的作用相似。
慢性压力对认知功能的影响——从神经生物学到干预
一项综述指出，慢性压力会损害认知灵活性、行为抑制和工作记忆，而现有疗法对这些缺陷的治疗效果不佳。
COVID-19如何影响大脑
一篇综述报告指出，20%至70%的新冠肺炎患者在感染数月后出现神经精神症状，其诱因包括炎症、小胶质细胞激活及兴奋性毒性。
从子宫到世界：保护胎儿大脑免受孕期母体压力的影响
一项聚焦政策的研究指出，孕期母体压力会改变胎儿大脑神经连接，从而增加神经发育障碍的风险。
研究急性和慢性应激对DNA损伤的影响。
在家麻雀中，慢性应激通过HPA轴（而非交感神经系统）驱动，导致各组织中的双链DNA断裂增加。
发酵乳衍生肽对小鼠慢性应激诱导的脑损伤及肠道功能障碍的预防作用。
在小鼠中，来自发酵乳的两种肽（Pep14和Pep21）通过调节HPA轴和肠脑轴，减少了焦虑样行为并缓解了神经炎症。