睡眠确实重塑突触，但方向并不单一
最广为人知的观点是突触稳态假说：觉醒期间的学习会增强许多兴奋性连接，而睡眠将它们重新归一化，使大脑不至于饱和并能继续学习。哺乳动物的分子、电生理和超微结构实验显示，主要觉醒期后突触强度净升高，睡眠后净下降[2]。在小鼠中，短期睡眠剥夺直接损害了海马可塑性——降低树突棘密度并抑制长时程增强（一种持久的连接强度增加）——同时伴有记忆问题[3]。
但情况并非简单的“觉醒增强、睡眠削弱”。较新的小鼠成像研究发现，树突棘密度（一种突触后指标）在睡眠中下降、在睡眠剥夺后上升，与假说一致；而一个突触前标志物在睡眠剥夺后被下调——与假说的预测相反[4]。这种分离表明，突触的两侧可以在睡眠-觉醒周期中独立调节，而非作为一个整体同步变化。
抑制性连接又增加了一层复杂性。在小鼠海马中，觉醒降低了某种形式的抑制性信号（时相性抑制），同时增强了另一种（紧张性抑制），且抑制性可塑性的能力在觉醒时大于睡眠时[1]。因此，睡眠并非一个单一的全局“下调”开关；它以因突触类型和区室而异的方式重新组织兴奋与抑制的平衡。
为何单一规则可能不适用于所有突触或所有动物
小鼠的发现已经表明，变化方向取决于测量什么以及在哪里测量。突触前和突触后标志物出现分离[4]，抑制性和兴奋性突触表现不同[1]，且效应随年龄和性别而变化——成年小鼠在睡眠期间突触前侧更易受影响，幼年小鼠对睡眠剥夺反应更强，雄性和雌性小鼠在成像信号上存在差异[4]。如果一个物种内部就表现出如此大的变异，那么将一条整齐的规则推广到所有动物就有些牵强。
机制解释也仍是暂定的。睡眠存在是为了重新归一化突触权重这一提法被呈现为一种合理的解释，而“如何”实现——尤其是大多数突触如何被削弱而一些被保护——被描述为正在进行的工作[2]。睡眠相关的抑制性变化支持记忆巩固的观点在小鼠研究中被明确标注为推测性的[1]。这些是有证据支持的假说，而非已确定的机制。
实际存在的比较证据
这里的突触研究没有一项测试了超过一个物种。小鼠海马研究仅限于CA1区，作者指出，类似振荡是否出现在皮层和皮层下区域，更不用说其他动物，仍有待确定[1]。突触稳态综述引用了哺乳动物分子和电生理数据，但没有跨物种比较[2]，而睡眠剥夺和成像研究仅限小鼠[3][4]。
唯一真正具有比较性质的论文关注的是完全不同的内容：群居动物如何一起睡眠，以及社会互动如何塑造跨物种的睡眠时间和邻近程度[5]。它提供了一个研究群体睡眠的框架，但对突触优化只字未提。因此，目前关于共同突触功能的比较论证是一个开放问题，而非已证明的结果——睡眠的行为普遍性已有记录，但突触功能尚未被证明同样普遍。
本文引用的文献
GABA能突触传递和可塑性在睡眠与觉醒中振荡
在小鼠海马中，觉醒与睡眠会改变抑制性传递和可塑性，觉醒通过突触插入α5-GABA受体产生更大的抑制性长时程增强。
睡眠依赖的突触下调选择的原因与方式
分子、电生理和超微结构的汇聚证据支持觉醒后突触净增强、睡眠后净下降，但大多数突触如何被削弱而一些被保护仍未解决。
通过生物信息学和动物实验分析睡眠剥夺相关的Homer1基因和蛋白对突触可塑性的作用
小鼠短期睡眠剥夺通过降低树突棘密度和抑制长时程增强损害海马突触可塑性，伴有Homer1a表达增加和空间记忆受损。
睡眠双向调节突触强度：突触前和突触后区室的对立动态
在小鼠中，睡眠降低突触后棘密度，但睡眠剥夺下调了一个突触前标志物，揭示突触前和突触后区室的独立调节，且随年龄和性别而变化。
动物群体中睡眠的社会性
群居动物一起睡眠，睡眠期间的社会互动塑造群体动态和睡眠行为，这是一个比较行为学角度，不涉及突触可塑性。