为什么REM不是突触下调的主要阶段
突触稳态假说提出，睡眠的作用是使突触强度重新归一化，并且明确考虑了REM睡眠在突触下调中可能发挥的作用[4]。这一表述把REM置于该假说之内，作为可能的贡献者，而不是主要证据基础。该假说并不要求所有下调都发生在一个睡眠阶段；它允许下调是分布式的，或与其他睡眠过程相互作用。
在持续学习的计算模型中，三个睡眠组分被区分开来：NREM被建模为真实记忆重放，REM被建模为生成式记忆重放，而突触下调则是一个独立的、依赖大小的权重调整[1][2]。这种区分反映了这样一种观点：REM贡献的是重放和重组，而下调是一个可以单独建模的独立机制。模型显示，将三个组分一起纳入会带来益处，这与REM发挥互补作用、而非自身就是下调阶段的看法一致[1][2]。
REM可能贡献什么
一篇关于睡眠脑电振荡的综述将突触稳态描述为全局性下调，它与对记忆相关连接的选择性增强同时发生，并将REM睡眠与θ振荡联系起来[3]。这一描述提示，REM可能是一个更广泛的、全睡眠范围过程的一部分，该过程既削弱也增强突触，而不是仅仅作为一个下调阶段。该综述的摘要并未说明REM本身执行全局性下调；它把下调与选择性增强呈现为睡眠可塑性的同时发生的特征。
建模工作给出了REM可能做什么的具体例子：对先前任务的生成式重放。在模型中，类似REM的生成式重放与NREM重放和下调结合时，有助于减少灾难性遗忘[1][2]。这是人工系统中的一个拟议功能，不是对生物性REM的直接测量，但它说明了REM如何能在不充当下调机制的情况下支持记忆整合。
下调与REM可能如何相互作用
这些模型还揭示了下调强度上的权衡：更激进的下调更好地保护了早期任务，而下调较少则增强了对新任务的学习，中间水平给出了最高的总体准确率[1][2]。如果REM贡献的重放有助于恢复或整合早期任务，那么下调与重放之间的平衡就可能影响REM的贡献能多好地体现出来。这是一个基于模型的提示，而不是已证明的生物学相互作用。
另外，一项关于阿尔茨海默病相关APP过表达的果蝇研究发现，突触下调存在缺陷，睡眠剥夺诱导的睡眠反弹也存在缺陷，两者都通过抑制IP3R而恢复[5]。该研究没有考察REM睡眠，因此没有直接将REM与下调联系起来。它确实表明，下调与睡眠稳态可以共享分子机制，这与下调并不局限于某一个睡眠阶段、而是与更广泛的稳态睡眠过程相关联的观点一致。
REM为这一假说增添了什麼
综合来看，这些证据支持这样一种观点：REM不是主要的下调阶段，而是睡眠依赖性可塑性中一个被设想的协同伙伴。该假说本身为REM在下调中的作用留有余地[4]，综述将下调描述为与整个睡眠期间的选择性增强同时发生[3]，而模型将REM视为不同于下调的生成式重放[1][2]。分子研究补充说，下调可以与稳态睡眠机制相关联，但未指明REM[5]。实际的答案是：REM作为一个互补过程符合该假说——可能涉及重放和重组——而最强的下调证据仍与NREM或总睡眠相关联。
本文引用的文献
持续学习受益于多个睡眠阶段：NREM、REM和突触下调
将NREM真实重放、REM生成式重放和突触下调一起建模，提高了人工神经网络的准确率并减少了灾难性遗忘，同时在下调强度与学习新任务之间存在权衡。
持续学习受益于多种睡眠机制：NREM、REM和突触下调
同一个三组分睡眠模型显示，三个组分都带来益处，较高的下调保护早期任务，中间水平给出最高的总体准确率。
NREM和REM睡眠期间睡眠脑电振荡与记忆巩固中的突触可塑性
一篇关于睡眠脑电振荡的综述将突触稳态描述为全局性下调，与对记忆相关连接的选择性增强同时发生，并将REM睡眠与θ振荡联系起来。
睡眠在突触稳态中的可能作用
突触稳态假说明确考虑了REM睡眠在突触下调中可能发挥的作用。
IP3受体上调介导APP诱导的突触下调与睡眠稳态缺陷
在阿尔茨海默病的果蝇模型中，APP过表达导致突触下调缺陷和睡眠剥夺诱导的睡眠反弹缺陷，两者都通过抑制IP3R而恢复。