一晚没睡好，酸痛肌肉和受压部位会更疼
针对这一问题最直接的人体实验选取健康志愿者，先通过离心运动让他们的股四头肌酸痛，然后让一组正常睡眠，另一组整夜不睡。两天后，睡眠剥夺组的压力疼痛阈值下降幅度大于对照组；压力疼痛阈值指压力达到多大时才让人感到疼痛。正常睡眠组与对照组则没有显著差异。值得注意的是，两组的主观酸痛评分和感到疼痛的压力区域没有差异，因此效应体现在疼痛阈值测量上，而不是人们自述的酸痛程度[4]。
这一模式与一项针对健康人实验性睡眠剥夺研究的更广泛荟萃分析相符。完全睡眠剥夺显著降低了疼痛阈值和疼痛耐受度，效应量处于中到大范围；部分睡眠限制则显著增加了自发性疼痛强度，但效应较小。睡眠碎片化——即反复醒来而非缩短夜间睡眠——显著增加了外周和中枢敏化的指标，意味着神经系统对疼痛性和非疼痛性刺激的反应更强[1]。实际启示是，不同的缺觉方式并不会产生相同的疼痛表现：完全剥夺主要改变人能承受多大刺激，而碎片化睡眠似乎会放大神经系统的敏化。
睡眠不足似乎会削弱身体自身的镇痛系统
多种通常抑制疼痛的生物学系统会因睡眠不足而改变。一篇关于神经病理性疼痛机制的综述描述，睡眠剥夺会影响阿片、多巴胺能、免疫、食欲素、下丘脑-垂体-肾上腺轴和腺苷系统——这些系统也参与调节神经病理性疼痛。该综述提出，这些系统之间的相互作用可能形成调节通路，使睡眠不足放大神经病理性疼痛，但将其表述为一种可能机制，而非已证实的病因[5]。
另一篇跨人群综述从临床文献中得出相容结论：睡眠紊乱，尤其是深睡眠（N3）和快速眼动睡眠减少，与疼痛敏感性增加相关；睡眠剥夺被描述为会降低天然镇痛物的效果并加剧炎症反应[2]。在围手术期背景下，一篇叙述性综述报告，睡眠障碍预测疼痛比疼痛预测睡眠障碍更强、更可靠；多模态成像和神经回路研究已开始描绘围手术期睡眠剥夺如何通过外周神经、脊髓、皮层下区域和皮层影响疼痛敏感性以及向慢性疼痛的转变[3]。这些是提出的机制和相关性观察，并不能证明睡眠不足导致慢性疼痛。
对于已经疼痛的人，证据有提示性但不够扎实
同一项在健康志愿者中发现明确效应的荟萃分析，只发现非常有限的证据表明完全或部分睡眠剥夺会显著加重慢性疼痛患者的自发性疼痛强度。该结论基于一个很小的临床亚组——47名慢性疼痛患者与699名健康参与者相比——因此不确定性源于慢性疼痛实验太少，而不是效应不存在的迹象[1]。
临床综述描述了一种双向关系：疼痛扰乱睡眠，而睡眠剥夺或睡眠障碍会增加疼痛；并指出因果关系方向和潜在机制仍未解决[3]。具体到神经病理性疼痛，机制综述将睡眠剥夺视为可能通过上述相互作用系统放大已经敏化的疼痛系统的因素之一，但明确表示睡眠影响神经病理性疼痛的机制仍不清楚[5]。跨人群综述报告失眠严重程度与慢性颈部和背部脊柱疼痛呈正相关，纤维肌痛中也有类似关联；这与恶化关系一致，但并未确立睡眠不足是原因[2]。
疼痛效应的大小取决于研究对象和缺觉方式
综合这些线索，健康人中的急性实验文献给出了相当一致的图景：缺觉会降低疼痛阈值和耐受度，碎片化睡眠会使神经系统敏化[1][4]。慢性疼痛患者的临床文献指向同一方向，但证据弱得多，主要因为该人群中的对照实验少得多[1]。围手术期综述补充了一个实际临床角度——手术患者在术前和术后常有睡眠问题，而睡眠障碍可预测疼痛——但它也强调因果关系和机制仍是未解问题[3]。
解读这些文献的一个有用方法，是将“睡眠不足会改变疼痛敏感性吗？”与“睡眠不足会使慢性疼痛加重吗？”分开。前者在健康志愿者中有中等程度的实验支持，完全剥夺和睡眠碎片化的效应最强[1]。后者主要由相关性和提出的机制支持，讨论这一问题的综述将关系描述为双向且机制未解，而非已有定论[2][3][5]。
本文引用的文献
睡眠剥夺对伴或不伴慢性疼痛个体疼痛感知的不同影响：系统综述与荟萃分析
在健康人中，完全睡眠剥夺降低了疼痛阈值和耐受度，部分睡眠剥夺增加了自发性疼痛强度，睡眠碎片化增加了外周和中枢敏化；而慢性疼痛中的证据非常有限。
深入探讨睡眠剥夺与疼痛感知的关系：跨人群分析
睡眠紊乱，尤其是深睡眠和快速眼动睡眠减少，与疼痛敏感性增加相关；失眠严重程度与慢性颈背痛和纤维肌痛呈正相关。
围手术期睡眠剥夺与术后疼痛的双向关系——机制与临床意义：叙述性综述
报告称睡眠障碍预测疼痛比疼痛预测睡眠障碍更强、更可靠；并提出围手术期睡眠剥夺通过外周、脊髓、皮层下和皮层机制影响疼痛敏感性及向慢性疼痛的转变。
睡眠剥夺增加急性肌肉酸痛后的疼痛敏感性
与对照组相比，一晚睡眠剥夺进一步降低了运动诱发性肌肉酸痛后的压力疼痛阈值，但未改变主观酸痛评分或疼痛分布区域。
睡眠剥夺加重神经病理性疼痛的潜在机制
睡眠剥夺影响阿片、多巴胺能、免疫、食欲素、下丘脑-垂体-肾上腺轴和腺苷系统，这些系统也调节神经病理性疼痛；这提示睡眠不足可能放大神经病理性疼痛的通路，但机制仍不清楚。