疼痛主要是偷走睡眠时间、把睡眠打碎
疼痛对睡眠最清晰、最可重复的影响是缩短睡眠时长。在临床实践中，这种睡眠不足通常表现为失眠，证据将其描述为疼痛综合征患者中最常见的睡眠障碍 [3]。大规模人群数据也指向同一方向：在英国生物银行样本中，急性和慢性肌肉骨骼疼痛都与较低的睡眠评分相关，这意味着两组人的睡眠都更差，而不是只有长期疼痛者如此 [5]。
这种在急性和慢性疼痛中的一致性是最有实用价值的部分。它提示，眼前的问题不是睡眠阶段被微妙重塑，而是更基本的问题：疼痛让人更难入睡、更难保持睡眠，或更难获得足够的总体睡眠。英国生物银行的发现是横断面的，因此它显示的是疼痛与较差睡眠之间的关联，而不是证明疼痛造成了这种差异 [5]。
为什么共同点是失眠，而不是某个睡眠阶段
失眠占主导的一个原因是疼痛和睡眠会互相喂养。证据指出，疼痛综合征发生时，由此产生的睡眠紊乱会加重疼痛，而治疗睡眠问题可以减少疼痛的严重程度和发生频率 [3]。该综述引用的实验工作把睡眠时长减少与痛觉增强联系起来，其机制涉及阿片类、血清素能、去甲肾上腺素能和多巴胺能疼痛控制系统的功能障碍 [3]。
这个循环有助于解释为什么最一致的特征是总体睡眠紊乱，而不是某个标志性的睡眠阶段变化。如果睡眠过短或破碎会降低疼痛阈值，而疼痛又进一步缩短睡眠，那么跨不同病症的稳定结果就是类似失眠的睡眠缺失。对全生命周期睡眠—疼痛关系的综述同样把疼痛描述为扰乱睡眠，并强调共同机制，不过它们指出，疼痛本身对详细睡眠结构的影响研究相对较少 [2]。
睡眠阶段变化确实存在，但取决于疼痛背景
当研究人员用脑电图直接观察睡眠阶段时，情况就变得更有条件性。在一项对60名成年人进行七晚居家脑电图记录的研究中，慢性疼痛对总睡眠时间有显著主效应，而且慢性疼痛与经常使用大麻在慢波睡眠和快速眼动睡眠量上存在交互作用 [1]。换句话说，睡眠阶段层面的影响并不是所有疼痛患者共有的简单、统一变化；它们取决于此人是否也使用大麻。
这项研究提醒我们不要过度概括。它的样本较小且年轻（平均年龄约25岁），只有约三分之一的人有慢性疼痛，因此这些阶段发现描述的是该群体，而不是所有疼痛患者 [1]。更广泛的综述与此一致：它们讨论疼痛相关的睡眠紊乱和共同生物学通路，但没有识别出在急性和慢性疼痛中都成立的一种睡眠阶段特征 [2][4]。褪黑素研究同样把睡眠、疼痛和炎症信号视为相互交织的系统，但其中的人类证据被描述为多为实验性且稀少 [4]。
如果疼痛影响了你的睡眠，该留意什么
最有用的要点是关注睡眠的数量和连续性——总小时数、入睡时间以及夜间醒来次数——因为这些特征与疼痛的关联最一致 [3][5]。深睡眠或快速眼动睡眠过少等阶段层面的问题在慢性疼痛中是可能的，但迄今证据显示它们随背景而变化，包括药物和大麻使用，而不是形成单一可预测的模式 [1]。
把睡眠作为疼痛照护的一部分来处理也有实际好处。证据表明，纠正睡眠障碍可以减少疼痛的严重程度和频率，而且一些用于疼痛的药物也具有催眠作用 [3]。这并不意味着睡眠治疗可以替代疼痛治疗，但它支持同时处理两者，而不是等疼痛缓解后再去改善睡眠。
本文引用的文献
大麻使用与慢性疼痛对睡眠结构的交互作用：来自居家脑电图记录的发现
在60名接受居家脑电图记录的成年人中，慢性疼痛对总睡眠时间有显著主效应，而且慢性疼痛与经常使用大麻在慢波睡眠和快速眼动睡眠上存在交互作用。
为什么睡眠在慢性疼痛中很重要：全生命周期的证据
这篇叙述性综述描述了全生命周期中睡眠与慢性疼痛之间的双向关系，并指出疼痛本身对睡眠结构的影响研究相对较少。
急性和慢性疼痛中的睡眠障碍
失眠是疼痛综合征中最常见的睡眠障碍，患者中发生率为53%–90%，而普通人群为7.4%；纠正睡眠障碍可以减少疼痛的严重程度和频率。
褪黑素调节慢性疼痛、睡眠结构与免疫代谢三角
这篇叙述性综述概述了连接褪黑素、睡眠、慢性疼痛和免疫代谢的共同通路，同时指出多数支持性文献是实验性的，临床证据稀少。
急性与慢性肌肉骨骼疼痛、睡眠时长和C反应蛋白（CRP）之间的关联：英国生物银行数据集的横断面研究
在英国生物银行的横断面样本中，急性和慢性肌肉骨骼疼痛都与较低的睡眠评分相关。