牙龈疾病会使心脏病风险增加多少？
牙龈疾病与心脏病之间的关联不容小觑。2023年一项涵盖26项研究的大型荟萃分析发现，与没有牙龈疾病的人相比，患有牙龈疾病的男性患心血管疾病的风险高出约22%，女性则高出11%[1]。另一项2026年针对472名患者的回顾性研究报告了更强的独立关联：在调整年龄、吸烟和糖尿病等因素后，患有牙龈疾病的人患心血管疾病的可能性高出87%（调整后的比值比为1.87）[2]。这些数据表明，虽然牙龈疾病并非唯一因素，但它确实带来了显著且可测量的风险增加——其影响程度与超重等其他已知风险因素相当。
问题的规模同样不容小觑。同一项荟萃分析发现，在患有牙龈疾病的人群中，约7.2%已患有心血管疾病，25.3%患有高血压[1]。考虑到牙龈疾病影响着约半数30岁以上的成年人（在某些未接受治疗的人群中，患病率高达85%[3]），即使风险增加幅度不大，全球范围内由此引发的心脏病发作和中风病例数量也相当可观。
可能解释这种关联的生物学机制是什么？
研究人员已发现数条合理的生物学通路，可解释牙龈疾病如何损害心脏。核心观点在于，牙龈疾病是一种慢性炎症状态，而炎症并不会局限于口腔。2025年一篇关于分子机制的综述指出，受感染牙龈中的细菌（如牙龈卟啉单胞菌）可进入血液，引发全身性炎症反应，表现为白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）等炎症蛋白水平升高[5]。这些相同的炎症分子已知会促进动脉粥样硬化斑块的形成——正是这种堵塞动脉并导致心脏病发作的脂肪沉积物。
除了全身性炎症，还有证据表明存在更具体的损伤。同一篇综述指出，牙龈疾病细菌可激活免疫细胞，产生大量超氧化物（一种活性氧分子），从而减少一氧化氮的可用性——一氧化氮是一种维持血管放松和健康的分子[5]。此外，*牙龈卟啉单胞菌*中的一种蛋白质与人类热休克蛋白（HSP60）高度相似，可能导致免疫系统错误攻击人体自身的血管壁[5]。这些机制为口腔感染如何直接导致动脉疾病提供了生物学上合理的解释，尽管在人类身上证实这一点仍具挑战性。
既然关联如此明确，为何尚未被证实？
主要原因在于，最高标准的证据——随机对照试验——尚未证明治疗牙龈疾病确实能预防心脏病发作。2021年一项针对近期干预研究的综述指出，尽管观察性研究一致显示两者存在关联，但已开展的少数临床试验使用的是替代指标（如血液中C反应蛋白水平），而非以实际心脏病发作或中风事件作为终点[4]。替代指标可能具有误导性：牙龈治疗或许能改善这些指标，却未必能切实降低真实心脏事件的风险。该综述还指出，开展一项让一组牙龈疾病患者多年不接受治疗以观察其心脏病发作频率的规范试验，在伦理上存在困难[4]。
另一个复杂之处在于，牙龈疾病与心脏病共享许多相同的风险因素——吸烟、糖尿病、不良饮食以及较低的社会经济地位——这使得因果关系与相关性难以区分。即使是最精密的统计校正，也无法完全排除某些未测量的因素（如整体健康行为）同时驱动这两种疾病的可能性。正如2021年那篇综述所言：“牙周病与心血管疾病之间的因果关系问题仍未得到解答”[4]。因此，尽管现有证据强烈表明牙龈疾病会诱发心脏病，但科学界仍将其视为一种可能的关联，而非确凿的因果联系。
本文引用的文献
牙周病与心血管疾病风险的相关性独立于性别：一项荟萃分析
一项涵盖26项研究的荟萃分析发现，牙龈疾病与男性心血管疾病风险增加22%、女性增加11%相关，且该关联不受性别因素影响。
牙周炎与心血管疾病之间的关联：一项回顾性分析。
一项针对472名患者的回顾性研究发现，在调整混杂因素后，牙周炎与心血管疾病风险独立相关，其风险增加87%。
未经治疗的个体中牙周病的患病率、严重程度及风险关联因素
在未经治疗的个体中，牙周炎患病率为85.4%，其中重度病例占48.5%，与年龄、吸烟及糖尿病相关。
牙周炎与心血管疾病之间存在因果关系吗？近期研究发现的简要综述
综述得出结论，尽管存在关联性，但由于缺乏以硬性心血管疾病终点为指标的试验，干预研究尚不足以证明因果关系。
牙周病与心血管疾病的关联：分子机制与临床意义
分子机制综述指出，全身性炎症、氧化应激和分子模拟是牙周炎与心血管疾病相关联的途径。