睡得少能预测新发高血压，但影响幅度不大
最有力的直接证据来自中国一项为期五年的纵向研究，该研究随访了 3,178 名基线时没有高血压的 30 岁以上成年人。与持续每晚睡 8–9 小时的人相比，持续睡 7 小时或更少的人发生高血压的风险约高 1.38 倍，持续睡 10 小时或以上的人风险约高 1.56 倍[1]。随访期间睡眠时长发生变化的人，风险也有轻度升高[1]。
一项规模大得多的前瞻性研究——护士健康研究 2（Nurses' Health Study 2）对 66,122 名女性进行了随访——发现了类似但更弱的信号：与睡 7–8 小时相比，睡 5 小时或更少与高血压风险升高 10% 相关，睡 6 小时与风险升高 7% 相关[4]。在该队列中，长时间睡眠与高血压风险没有统计学显著关联[4]。两项研究的效应量差异可能反映了睡眠测量方式、研究人群或随访时长的不同，但就短睡眠而言，两者指向同一方向。
睡眠质量与睡眠时长同样重要。在同一项护士健康研究 2 的分析中，与很少入睡困难或睡眠维持困难的女性相比，有时或经常有这类困难的女性高血压风险分别高 14% 和 28%[4]。在新疆 3,040 名石油工人中，睡眠时长不足与高血压风险升高相关（OR 1.51），睡眠质量差的风险更高（OR 1.78）[5]。
睡得少也伴随更高的炎症水平
在中国队列中，持续睡 7 小时或更少与炎症升高风险更高相关，以 hs-CRP 衡量（RR 1.285）[1]。这是一个真实的关联，但它与“炎症是否解释高血压风险”是两回事。
来自哮喘患者的证据在另一个情境中显示了类似模式：在 522 名参与者中，睡不足 6 小时的人痰液中白细胞介素-6 和肿瘤坏死因子-α 水平高于睡 6–8 小时的人——这些标志物与中性粒细胞性炎症一致[2]。该研究关注的是哮喘控制，而非高血压，因此无法告诉我们炎症是否把睡眠与血压联系起来。但它确实进一步说明，短睡眠和较高的炎症标志物往往同时出现。
炎症似乎不是通往高血压的桥梁
关键检验来自中国队列的中介分析。尽管短睡眠既与较高的 hs-CRP 相关，也与较高的高血压风险相关，但中介作用的统计检验并未发现 CRP 升高对睡眠与高血压关联有显著的中介效应[1]。通俗地说：短睡眠和炎症常常一起出现，短睡眠和高血压也常常一起出现，但证据并未显示炎症是把睡眠影响传递到血压的载体。
这是一个有意义的阴性结果，但范围也有限。该分析只使用了一种炎症标志物 hs-CRP，测量时间点有限，研究随访了参与者五年[1]。换用不同的炎症标志物、更长的观察窗口或重复测量，可能会得出不同的结果。这一发现应被理解为：在该队列中，证据不支持 hs-CRP 是主要中介因素，而不是证明炎症完全不起作用。
如果你在判断自己的风险，这意味着什么
实际启示是：睡眠时长和睡眠质量本身就值得关注，与是否做炎症检测无关。在大型前瞻性队列中，短睡眠和睡眠维持困难各自都与较高的高血压风险相关[4][5]，而在中国研究中，多年持续短睡眠带来的风险明显更高[1]。在个体层面，效应量不算大——根据研究和睡眠模式不同，相对风险增加约 10% 到 50%——但在不同人群中表现一致。
证据不支持用 hs-CRP 这类炎症标志物作为筛查捷径，来判断谁因睡眠不佳而面临风险。中介分析没有发现通过 CRP 的显著通路[1]，而测量睡眠相关炎症的研究要么是在哮喘患者中进行的[2]，要么关注的是死亡而非新发高血压[3]。如果你担心睡眠和血压，更直接的信号是睡眠模式本身，而不是炎症血液检测。
本文引用的文献
睡眠时长轨迹与炎症同高血压的关联：一项中国纵向研究
在一项为期五年的中国队列中，持续短睡眠或长睡眠都与较高的高血压风险相关，短睡眠与较高的 hs-CRP 相关，但中介分析发现 CRP 升高对睡眠与高血压关联没有显著的中介效应。
睡眠时长、炎症与哮喘控制：重要的伙伴关系
在 522 名哮喘患者中，睡不足 6 小时与较高的痰液白细胞介素-6 和肿瘤坏死因子-α 水平相关，也与哮喘控制不佳和急性发作相关，但该研究未考察新发高血压。
全身性炎症作为睡眠时长与全因死亡及心血管疾病死亡关联的中介因素：一项前瞻性队列研究
该研究考察全身性炎症是否可能是睡眠时长与全因死亡及心血管疾病死亡之间的中介因素，而非新发高血压。
女性睡眠困难、睡眠时长与高血压风险
在随访 16 年的 66,122 名女性中，短睡眠时长和入睡困难或睡眠维持困难与较高的高血压风险相关，而长时间睡眠没有统计学显著性；该研究未测量炎症。
新疆石油工人睡眠时长与睡眠质量同高血压的关联
在新疆 3,040 名石油工人中，睡眠时长不足和睡眠质量差与较高的高血压风险相关，且因性别、年龄、倒班和工作年限而异；该研究未测量炎症。