睡眠不足会升高脂肪酸、加重胰岛素抵抗，但两者的关联尚未证实
在健康男性中，连续四晚限制睡眠（每晚约四小时）会升高胰岛素水平和胰岛素抵抗、降低胰岛素敏感性；而一次24小时完全睡眠剥夺则在剥夺后升高游离脂肪酸和胰岛素[1]。在一项钳夹研究中，单晚部分睡眠剥夺也升高了非酯化脂肪酸水平，并在多条代谢通路上诱发了胰岛素抵抗[5]。这些发现表明，睡眠不足可以同时扰乱脂肪分解和胰岛素作用。
然而，两件事同时发生并不等于其中一件导致了另一件。这些研究都没有检验游离脂肪酸或脂肪分解激素的升高是否直接造成了胰岛素抵抗，也没有检验阻断这种升高是否能防止它。研究测量了这两类结果，但没有对设想的通路进行干预。
部分研究控制了体重，但未直接检验独立性
一些睡眠限制研究试图通过控制饮食来保持体重稳定。在一项研究中，参与者食用了旨在维持体重、尽量减少饮食变化的设计饮食，但睡眠限制仍然增加了肝脏脂肪酸氧化[2]。这表明即使体重没有变化，睡眠不足也能改变脂肪代谢，但该研究并未检验由此产生的胰岛素抵抗是否独立于体重变化。
一篇关于睡眠缩短与胰岛素抵抗的综述指出，即使在按体重进行调整后，仍观察到游离脂肪酸和瘦素释放增加[3]。这与睡眠不足可通过体重增加以外的通路影响代谢的观点相符，但这并不能证明游离脂肪酸或脂肪分解激素是关键致病因素。该综述没有对该机制提供直接检验。
缺失的实验：在体重不变时阻断脂肪分解
要直接回答这个问题，研究需要限制睡眠、测量脂肪分解激素和游离脂肪酸，然后要么阻断这些因素的升高，要么比较脂肪酸升高者与未升高者，同时全程保持体重稳定。现有研究都没有这样做。最接近的证据来自通过控制饮食维持体重的研究[2]，以及一篇指出体重调整后仍存在关联的综述[3]，但这些都属于间接证据。
这些证据还来自不同的睡眠剥夺方案：单晚部分剥夺[5]、四晚限制[1]和亚慢性限制[2]。这些方案在时长和严重程度上各不相同，研究测量的标志物也不一样。这使得直接比较结果、或断定单一脂肪分解通路能解释胰岛素抵抗变得困难。
本文引用的文献
睡眠债与胰岛素抵抗：睡眠剥夺和睡眠限制，哪个更糟？
在健康男性中，连续四晚睡眠限制升高了胰岛素和胰岛素抵抗、降低了胰岛素敏感性；而24小时完全睡眠剥夺则升高了游离脂肪酸和胰岛素。
亚慢性睡眠限制导致组织特异性胰岛素抵抗
在维持体重的饮食条件下，亚慢性睡眠限制增加了肝脏脂肪酸氧化，提示睡眠不足可在体重不变的情况下改变脂肪代谢。
相互作用的流行病？睡眠缩短、胰岛素抵抗与肥胖
一篇综述报告，睡眠缩短与游离脂肪酸和瘦素释放增加相关，即使在按体重调整后也是如此，但并未直接检验这些因素能否独立于体重变化解释胰岛素抵抗。
……睡眠在促进健康体成分中的作用：决定肌肉、脂肪和骨量及其与睡眠关联的潜在机制
一篇综述讨论了睡眠在体成分中的作用，并提到生长激素和胰岛素抵抗，但未涉及脂肪分解激素、游离脂肪酸或独立于体重变化的问题。
单晚部分睡眠剥夺在健康受试者的多条代谢通路上诱发胰岛素抵抗
在一项钳夹研究中，单晚部分睡眠剥夺升高了健康受试者的非酯化脂肪酸水平，并在多条代谢通路上诱发了胰岛素抵抗。