为什么睡眠会改变炎症标志物？
睡眠越来越被认为是免疫系统的调节因素。实验性睡眠剥夺可引起CRP和IL-6的急性升高，这两种蛋白是身体在炎症期间产生的[2]。这提示，睡眠不足可能像一种应激源，促使免疫系统加强防御活动，至少在短期内如此。
然而，这种关系并非简单的“睡得越少，炎症越多”。在一项父母有阿尔茨海默病史的成人研究中，较长的睡眠时长与较高水平的抗炎标志物（IL-10）相关，而与CRP无关[4]。这一发现提示，睡眠对炎症的影响可能取决于所测量的标志物以及所研究的人群。
IL-6和CRP反映的情况一样吗？
并不完全一样。在台湾研究中，研究者考察了睡眠时长和整体睡眠质量与包括IL-6和CRP在内的多种炎症标志物的关系[2]。摘要指出，睡眠剥夺与CRP和IL-6的急性升高均有关，但未说明这两种标志物与习惯性睡眠时长或质量的关联模式是否完全相同。
相比之下，一项针对阻塞性睡眠呼吸暂停患者的研究发现，肥胖和呼吸暂停严重程度相互作用，影响CRP和IL-6，但该研究未考察睡眠时长或睡眠障碍[1]。这意味着该研究无法告诉我们睡眠模式本身与IL-6和CRP的关系是否不同；它只表明其他因素（如肥胖）可以影响这两种标志物。
关于这些证据需要注意什么？
许多证据来自针对特定人群的单项研究，例如台湾成人或父母有阿尔茨海默病史的人[2][4]。这些群体可能不能代表一般人群，而且研究往往依赖自我报告的睡眠测量，这可能不够精确。
此外，一些测量了IL-6和CRP的研究根本没有分析它们与睡眠时长或睡眠障碍的关系[1][3][5]。例如，一项关于抑郁症状的研究纳入了睡眠指标，但没有明确检验睡眠时长或睡眠障碍与IL-6或CRP的关系[3]。另一项研究关注的是高脂餐后的餐后炎症，而非睡眠[5]。因此，IL-6和CRP在睡眠时长和睡眠障碍的完整范围内是否表现出不同模式，这个问题只得到了部分回答。
本文引用的文献
阻塞性睡眠呼吸暂停与肥胖对炎症标志物C反应蛋白和白细胞介素-6的交互作用：冰岛睡眠呼吸暂停队列
在阻塞性睡眠呼吸暂停患者中，肥胖和呼吸暂停严重程度相互作用，影响CRP和IL-6，但该研究未考察睡眠时长或睡眠障碍。
台湾人群的睡眠时长、睡眠质量与炎症生物标志物
在台湾人群中，睡眠时长和整体睡眠质量与包括IL-6和CRP在内的炎症标志物相关，并且观察到睡眠剥夺会急性升高这两种标志物。
有早期急性……病史的患者中抑郁症状与C反应蛋白及病原体负荷（巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、EB病毒）的关系
该研究测量了IL-6和CRP，并纳入了睡眠相关指标，但没有明确分析睡眠时长或睡眠障碍与这些炎症标志物的关系。
父母有阿尔茨海默病史的非裔美国人和白人参与者的睡眠时长与炎症生物标志物
在父母有阿尔茨海默病史的成人中，较长的睡眠时长与较高的血浆IL-10水平相关，但未测量IL-6；睡眠质量仅在非裔美国人中与脑脊液ICAM-1相关。
脂联素、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α和C反应蛋白对高脂膳食负荷的餐后反应
高脂餐引发了IL-6和CRP的餐后变化，但该研究未探讨睡眠时长或睡眠障碍。