为什么短睡眠和长睡眠都可能看起来有风险？
最清楚的答案来自把睡眠时长建模为曲线而非直线的研究。在一项包含17,635名美国成年人的大样本中，研究人员发现自我报告的睡眠时长与CRP之间呈U形关联，6–7小时似乎最理想，而不足6小时和超过7小时都与较高的CRP有关[3]。一项针对韩国女性的研究报告了高敏CRP的同样U形关系，短睡眠（≤5小时）和长睡眠都与较高水平有关[1]。
U形意味着睡眠范围的中间最低，两端升高。如果真实模式如此，那么只把“短睡眠”与“正常睡眠”比较的研究会发现短睡眠看起来不好，而把长睡眠与正常睡眠合并的研究则会完全漏掉长睡眠一端。因此，分歧可能取决于一项研究恰好能看到曲线的哪一部分。
研究对象的差异会改变答案
人群很重要。韩国研究仅限于女性[1]，而一项针对极端睡眠时长的美国研究发现，与CRP升高的关联在性别和种族群体之间存在差异[4]。这意味着一个群体的结果不会自动适用于另一个群体，把差异很大的群体合并起来可能会模糊每个群体内部清晰可见的模式。
年龄可能也很重要。在青少年中，一项研究报告了一致的反向关系，即较短睡眠与较高CRP相关，而不是U形[5]。这与显示两端都升高的成年人样本属于不同年龄组[1][3]，因此这两项发现不一定冲突；它们可能描述的是不同的人生阶段。
“短”如何定义决定了会发现什么
短睡眠的切点没有统一标准。台湾研究将短睡眠定义为每天≤5.5小时，并报告了与高敏CRP升高之间的明确关联[2]。韩国研究使用≤5小时[1]，而美国研究将不足6小时视为其曲线的短睡眠端[3]。使用更严格切点的研究只捕捉到最极端的短睡眠者，而较宽松的切点则会纳入睡眠仅轻度减少的人。
这是测量问题，而不只是统计问题。自我报告的睡眠也是一种估计，而美国的发现依赖于自我报告的时长[3]。两项研究可能各自内部都合理，却仅仅因为对“短”和“长”的定义在同一人群的不同位置划线而得出不同结论。
这种模式能说明睡眠导致炎症吗？
这些研究都是观察性的，因此显示的是关联，而非因果。美国分析报告称，在考虑混杂因素后，睡眠不足6小时或超过7小时的人因炎症导致的心血管死亡风险更高，其作者称这些发现提示睡眠、炎症和心血管风险之间存在相互作用[3]。这提示了一条通路，但不能证明改变睡眠就会改变CRP。
实际结论是，这些研究并不像乍看之下那样矛盾。如果关系的形状、人群和睡眠切点不同，那么U形结果[1][3]、仅短睡眠结果[2]、特定群体结果[4]以及青少年中的反向结果[5]可以同时成立。最稳妥的解读是，极短睡眠是最一致被标记的一端，而长睡眠一端主要出现在对完整曲线建模的研究和成年人研究中[1][3]。
本文引用的文献
韩国女性睡眠时长、C反应蛋白和尿酸之间的U形关联
在韩国女性中，短睡眠（≤5小时）和长睡眠时长都与较高的高敏C反应蛋白有关，呈U形模式。
短睡眠时长与台湾成年人高敏C反应蛋白水平升高有关：一项横断面研究
在台湾成年人中，每天≤5.5小时的短睡眠时长与高敏C反应蛋白升高有关。
美国门诊成年人的睡眠时长、基线心血管风险、炎症和心血管死亡事件：国家健康与营养调查
在17,635名美国成年人中，睡眠时长与C反应蛋白呈U形关联，6–7小时似乎最理想。
极端睡眠时长与C反应蛋白升高：性别和种族群体的影响
极端睡眠时长与C反应蛋白升高有关，其模式因性别和种族群体而异。
青少年睡眠时长与新兴心血管代谢风险标志物。AFINOS研究
在青少年中，短睡眠时长与C反应蛋白呈反向关联，未报告长睡眠一端。