昼夜节律激酶为突触设定时钟
最清楚的磷酸化联系来自对BMAL1的研究，它是一种核心昼夜节律转录因子。该研究把BMAL1对突触激酶CaMKIIα的调控作为一种“突触计时”的生化机制来考察——所谓突触计时，是指突触保持自身每日节律的想法[2]。CaMKIIα是一种激酶，即把磷酸基团加到其他蛋白质上的酶，也是可塑性过程中强化突触的信号传导里为人熟知的参与者。如果BMAL1控制它，那么那个随光照周期组织睡眠与觉醒的分子时钟，也可能设定突触处磷酸化事件的时间[2]。
该摘要内容零散，而且这项研究围绕生化机制展开，并未展示行为层面的结果。因此合理的解读是：昼夜节律对CaMKIIα的调控是一条看似合理的途径，让睡眠-觉醒的时间信息抵达突触磷酸化，但它并不是已证实的可塑性变化原因。
信使RNA在突触现场运送并翻译
第二条途径是局部翻译：突触自带信使RNA储备，可以按需就地制造蛋白质，而不必等待从细胞体运送过来。对星形胶质细胞Fabp7 mRNA的研究显示，一天中的时间调控这种mRNA的去向、它的多聚腺苷酸化（加上一条影响其稳定性和翻译的尾巴），以及它在由神经元、星形胶质细胞和神经元组成的三部分突触内的定位[3]。作者把这一点与睡眠-觉醒神经生理学联系起来，视其为可能的信号，并提出翻译调控因子CPEB的磷酸化可能开启翻译[3]。这是一个具体的分子设想：每日的生理状态可以通过磷酸化，在突触现场解锁特定可塑性相关mRNA的翻译。
另一条研究思路把翻译因子eIF2α置于局部突触蛋白质组如何随突触处状况而变化的核心位置[1]。在神经发育障碍中，有观点认为睡眠不足是突触和行为缺陷的潜在原因，而不仅仅是其结果，突触蛋白质组失调则是一个常见特征[1]。所提出的机制是双向的：局部翻译受扰与睡眠受扰可能在发育过程中相互强化[1]。这只是供未来检验的假说，并非已确立的循环。
两条途径为何尚未连成一条链
磷酸化证据和翻译证据来自不同的研究、不同的分子，而且这两类工作都没有展示从睡眠-觉醒状态到磷酸化、再到局部翻译、最后到持久可塑性的完整序列。BMAL1–CaMKIIα的研究涉及磷酸化和囊泡动态，但不涉及局部翻译[2]；Fabp7的研究涉及mRNA运输和翻译，并提出CPEB磷酸化，但没有直接测量突触磷酸化[3]；关于eIF2α的讨论则聚焦神经发育障碍中的局部翻译和睡眠，没有涉及突触磷酸化[1]。
这些研究共同支持的，是一组看似合理的分子交接环节。与睡眠-觉醒时间相关的昼夜节律激酶可能磷酸化局部翻译的调控因子，而局部翻译出的蛋白质又能反过来重塑突触，进而影响睡眠。每个环节背后都有一些分子证据，但整条链条仍是一个有待检验的框架，而非已证实的通路。
本文引用的文献
睡眠与突触翻译在神经发育障碍突触可塑性缺陷中的交汇
有观点提出，睡眠失调是神经发育障碍中突触和行为缺陷的潜在原因，并认为eIF2α相关的局部突触蛋白质组变化是一种双向机制。
BMAL1对CaMKIIα的调控：突触计时的生化机制
研究考察BMAL1对突触激酶CaMKIIα的调控，将其作为昼夜节律性突触计时的生化机制，把睡眠-觉醒周期与突触磷酸化及囊泡动态联系起来。
一天中的时间调控星形胶质细胞Fabp7 mRNA的亚细胞运输、三部分突触定位和多聚腺苷酸化
一天中的时间调控星形胶质细胞Fabp7 mRNA的运输、多聚腺苷酸化和三部分突触定位，并提出CPEB磷酸化作为翻译开关、睡眠-觉醒神经生理学作为可能信号。